Optimierung der mitochondrialen Gesundheit: Schlüsselstrategien zur Steigerung der Zellenergie und Förderung der Langlebigkeit

Mitochondrien sind lebenswichtige Organellen im Zytoplasma eukaryotischer Zellen. Mit gut funktionierenden Mitochondrien funktioniert jeder Prozess im Körper besser, von Bewegung und Training bis hin zu Verdauung und Erholung. Sie spielen eine wesentliche Rolle bei der Energieerzeugung und vielen anderen zellulären Prozessen. Mitochondrien bieten den Ort für die oxidative Phosphorylierung, die ATP produziert, die primäre Energiequelle der Zelle. Strukturell können Mitochondrien durch eine äußere Membran und eine stark gefaltete innere Membran ausgewertet werden, die Kompartimente bildet, die für ihren Stoffwechsel notwendig sind. Neben der Energieerzeugung führen Mitochondrien neben der Apoptose (programmierter Zelltod) auch andere Aktivitäten aus, wie z. B. Kalziumsignale und die Regulierung des Zellstoffwechsels, was sie für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase unverzichtbar macht.

Die Grundlagen der Mitochondrienfunktion

Die Erzeugung von ATP (das primäre Energiemolekül, das von Zellen verwendet wird) ist das grundlegende Merkmal der mitochondrialen Aktivität. Dieser Prozess erfolgt über zwei biochemische Hauptwege: den Zitronensäurezyklus (TCA-Zyklus oder Krebs-Zyklus) und die Elektronentransportkette (ETC).

Zitronensäurezyklus

Der Zitronensäurezyklus oder Krebszyklus (benannt nach dem Nobelpreisträger Hans Adolf Krebs, der ihn entdeckte) findet in den Mitochondrien der Zellen statt. (1) Die wichtigste Stoffwechselverbindung des Zitronensäurezyklus ist Essigsäure (Acetyl-Coenzym A), die aus Fettsäuren, Kohlenhydraten und Proteinen hergestellt wird. (2)

Die verschiedenen Reaktionen des Zitronensäurezyklus (siehe Bild) bilden Wasserstoffionen und Elektronen, die dann zur oxidativen Phosphorylierung (Bindung von Energie an ATP-Moleküle durch Oxidation) und zur Elektronentransportkette an die innere Mitochondrienmembran übertragen werden. Die Reaktion setzt NADH und kleine Mengen ATP und Kohlendioxid frei.

Der Zitronensäurezyklus umfasst zehn Schritte, die jeweils von B-Vitaminen, bestimmten Mineralien wie Magnesium und Eisen und dem wichtigsten Antioxidans der Leber, Glutathion, beeinflusst werden. Die Reaktionen werden durch Schwermetalle wie Quecksilber, Arsen und Aluminium gehemmt.

Die energiereichen NADH-Moleküle fangen den Großteil der Energie ein, die während des Zitronensäurezyklus erzeugt wird. Für jedes Acetyl-Coenzym-A-Molekül werden drei NADH-Moleküle erzeugt, die dann in der folgenden Reaktion (oxidative Phosphorylierung) zur Energiegewinnung verwendet werden.

Die Regulierung des Zitronensäurezyklus wird durch die Verfügbarkeit verschiedener Aminosäuren und eine Rückkopplungshemmung bestimmt (wird beispielsweise zu viel NADH produziert, werden verschiedene Enzyme des Zitronensäurezyklus gehemmt, was zu einer Verlangsamung der Reaktionen führt).

Oxalacetat ist eine Verbindung, die einen plötzlichen Bedarf an Energie (zum Beispiel im Gehirn oder in den Muskeln) befriedigt. Die Einnahme eines Oxalacetat-Präparats kann sinnvoll sein und sogar die Regeneration der Mitochondrien im Gehirn fördern, stille Entzündungen im Körper reduzieren und die Anzahl der Nervenzellen erhöhen. (3)

Vereinfacht ausgedrückt verfügt der Körper über ausgeklügelte Systeme, die die aufgenommene Nahrung in Elektronen umwandeln, die als Energie für verschiedene Zwecke genutzt werden.

Oxidative Phosphorylierung

Die oxidative Phosphorylierung besteht aus der Elektronentransportkette und der ATP-Synthase. Die oxidative Phosphorylierung erzeugt die meiste Energie, die unter aeroben Bedingungen erzeugt wird (ATP). Sie ist eine Fortsetzung des Zitronensäurezyklus.

In der Elektronentransportkette werden Wasserstoffionen (H+) in den mitochondrialen Intermembranraum abgegeben. Die aus dem Intermembranraum freigesetzten Wasserstoffionen gelangen durch die ATP-Synthase zurück ins Mitochondrium. Unter Verwendung der dabei freigesetzten Energie wandelt die ATP-Synthase das zur Energiegewinnung eingesetzte ADP wieder in ATP um.

Ubichinon (Coenzym Q10) trägt zur Elektronentransportkette bei. Es wird seit Jahrzehnten als Nahrungsergänzungsmittel verwendet. Ein niedriger Ubichinonspiegel in den Zellen kann aufgrund unzureichender aerober Energieproduktion in den Zellen ein prädisponierender Faktor für verschiedene Krankheiten sein. Darüber hinaus ist die Einnahme von Cholesterinmedikamenten (Statine) ein Faktor, der zu einem Ubichinonmangel beiträgt. (4)

Diese koordinierte Reihe von Reaktionen erzeugt ATP und etabliert einen Protonengradienten über die innere Mitochondrienmembran, ein Prozess, der als Chemiosmose bekannt ist. Die in diesem Gradienten gespeicherte Energie treibt die Synthese von ATP an und verbindet den Elektronenfluss durch die ETC mit der Erzeugung von Zellenergie. (5)

Faktoren, die die mitochondriale Effizienz beeinflussen

Die Effizienz der Mitochondrien, die für eine optimale Zellfunktion von entscheidender Bedeutung ist, wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Im Folgenden werden die wichtigsten beschrieben.

Genetische Ausstattung 

Mitochondrien besitzen eine separate und individuelle DNA (mitochondriale DNA, mtDNA), die sich von der Kern-DNA unterscheidet. MtDNA kodiert für wesentliche Komponenten der Elektronentransportkette und mitochondriale Proteine. Mutationen in mtDNA können zu dysfunktionalen Proteinen führen, die die Elektronentransportkette und die ATP-Synthese stören. Dies kann zu einer verringerten Energieproduktion und einer erhöhten Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) führen, was zu mitochondrialen und zellulären Funktionsstörungen beiträgt. (6)

Oxidativer Stress

Mitochondrien sind eine bedeutende Quelle von ROS, Nebenprodukten des Sauerstoffstoffwechsels. Während niedrige ROS-Werte bei der zellulären Signalübertragung eine Rolle spielen, können übermäßige ROS oxidative Schäden an mitochondrialen Proteinen, Lipiden und DNA verursachen. Dieser oxidative Stress beeinträchtigt die Integrität und Funktion der Mitochondrien, hemmt die ATP-Produktion und führt in einem schädlichen Kreislauf zu weiterer ROS-Produktion. Antioxidative Abwehrmechanismen, einschließlich Superoxiddismutase und Glutathionperoxidase, spielen eine entscheidende Rolle bei der Eindämmung dieser Schäden. (7-8)

Nährstoffverfügbarkeit

Mitochondrien benötigen spezifische Substrate für die Energieproduktion. Glukose und Fettsäuren sind die Hauptquellen für die ATP-Erzeugung durch Glykolyse bzw. β-Oxidation. Die Verfügbarkeit dieser Substrate wirkt sich direkt auf die Funktion der Mitochondrien aus. Beispielsweise können Mitochondrien unter Bedingungen eines Nährstoffüberschusses, wie z. B. einer hohen Glukoseverfügbarkeit, übermäßige Mengen an ATP und ROS produzieren, was möglicherweise zu Stoffwechselstörungen führt. (9-10)

Umgekehrt kann Nährstoffmangel die mitochondriale Energieproduktion einschränken und so die Zellfunktion und das Überleben beeinträchtigen. Im Gegensatz zu einigen Berichten aus Tierstudien über die Vorteile einer Kalorienbeschränkung für die mitochondriale Biogenese scheint es, dass sie die mitochondriale Biogenese nicht steigert. Sie bewahrt jedoch die mitochondriale Funktion, indem sie die Integrität und Funktion bestehender Zellkomponenten schützt. (11-12)

Lebensstilfaktoren

Übung

Körperliche Aktivität beeinflusst die Quantität und Qualität der Mitochondrien. Sport stimuliert die Mitochondrien-Biogenese, was zu einer Erhöhung der Mitochondriendichte und Effizienz bei der Energieproduktion führt. (13) Insbesondere Ausdauertraining steigert die oxidative Kapazität der Mitochondrien und verbessert ihre Fähigkeit, Sauerstoff für die ATP-Produktion zu nutzen (mehr dazu später im Artikel).

Diät

Die Bestandteile der Nahrung beeinflussen die Mitochondrienfunktion erheblich. Makronährstoffverhältnisse, Kalorienaufnahme und bestimmte Nährstoffe (wie Antioxidantien, Vitamine und Mineralien) beeinflussen den Mitochondrienstoffwechsel. Eine Ernährung, die reich an Nährstoffen ist, die die Mitochondrienfunktion unterstützen, kann die Energieproduktion steigern und oxidativen Stress reduzieren (siehe weiter unten). Die Aktivierung der Ketose kann auch die Mitochondrienbiogenese steigern und die Mitochondrieneffizienz verbessern. (14-15)

Umweltfaktoren

Die Belastung durch Umweltstressoren wie Giftstoffe, Schadstoffe, Schwermetalle (z. B. Blei, Quecksilber, Arsen und Cadmium) und Strahlung kann die mitochondriale Funktion beeinträchtigen. Diese Stressoren können oxidative Schäden verursachen, die Aktivität der Elektronentransportkette stören und die mitochondriale Dynamik, einschließlich Fusions- und Spaltungsprozesse, beeinträchtigen. (16)

Technologische Interventionen

Photobiomodulation (oder Rotlichttherapie)

Photobiomodulation ist die Nutzung nichtionisierender Photonenenergie, um photochemische Veränderungen in Zellstrukturen auszulösen, die für Photonen empfänglich sind, insbesondere in Mitochondrien. Man geht davon aus, dass Rotlicht- und NIR-Lichttherapie hauptsächlich über Photoakzeptoren wirken. Rotlichtwellen dringen durch die Haut und erreichen die Mitochondrien der Zelle, wodurch die Energieproduktion der Zelle gesteigert wird. Verschiedene Ereignisse führen dazu, beispielsweise die Beschleunigung der mitochondrialen Atmung durch Cytochrom-C-Oxidase. (17) Lesen Sie hier mehr über die gesundheitlichen Vorteile der Photobiomodulation.

Infrarot-Sauna

Infrarotsaunen verwenden Infrarotstrahlung, die das Körpergewebe direkt erwärmt, statt Luft. Die Frequenz der von Infrarotsaunen abgegebenen Strahlung beträgt 3–12 μm und fällt unter Ferninfrarot (FIR). Es wurde festgestellt, dass Ferninfrarotlicht Auswirkungen auf Gewebeebene hat, insbesondere auf die Atmungskette der Mitochondrien im Prozess der Energieproduktion der Zelle und die Blutversorgung des Gewebes, indem es die Blutgefäße erweitert und die Durchblutung verbessert. (18)

Pulsierende elektromagnetische Felder (PEMF)-Therapie

Bei der PEMF-Therapie werden elektromagnetische Felder verwendet, um verschiedene physiologische Prozesse zu fördern. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass PEMF die Funktion der Mitochondrien verbessern kann, indem es den Sauerstoffverbrauch der Zellen erhöht und die ATP-Produktion steigert. Die PEMF-Therapie wirkt sich direkt auf die Mitochondrien aus und bringt die Zellen in einen gesünderen Energie- und elektrischen Ladezustand zurück. (19-20) Lesen Sie hier den umfassenden Leitfaden zur PEMF-Therapie.

Hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT)

Bei HBOT wird reiner Sauerstoff in einer Umgebung unter Druck eingeatmet. Es wurde klinisch nachgewiesen, dass die hyperbare Sauerstofftherapie die Mitochondrien revitalisiert und die ATP-Bildung steigert, indem sie supraphysiologische Mengen an Sauerstoff liefert, die für die Zellatmung erforderlich sind. Eine aktuelle Studie berichtete, dass HBO die Mitochondrien-Biogenese und Autophagie steigerte, indem es teilweise die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies steigerte. Dieser Prozess produzierte neue gesunde Mitochondrien und alte, dysfunktionale Mitochondrien wurden zerstört. Diese Studie stellte auch eine erhöhte Aktivierung der DNA-Transkription und -Replikation der Mitochondrien fest. (21-22) Erfahren Sie hier mehr über HBOT.

Ernährungs- und Nahrungsergänzungsmittelunterstützung für die Mitochondrienfunktion

Die Ernährung spielt bei der Erhaltung der Mitochondriengesundheit eine entscheidende Rolle. Bestimmte Nährstoffe sind für eine optimale Mitochondrienfunktion besonders wichtig. Dazu zählen die im Folgenden aufgeführten.

1. Coenzym Q10 (CoQ10): Ubichinon ist fettlöslich und ähnelt einem Vitamin. Ubichinon fungiert als Elektronenträger in der Elektronentransferkette in den Mitochondrien (siehe Abbildung rechts) und fördert die ATP-Sekretion. Mit zunehmendem Alter nimmt der Ubichinonspiegel in verschiedenen Geweben ab. (23)
2. Magnesium : Beteiligt an der ATP-Synthese und entscheidend für die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität und Funktion. (24)
3. B-Vitamine: Einschließlich B1 (Thiamin), B2 (Riboflavin), B3 (Niacin), B5 (Pantothensäure), B6, B7 (Biotin) und B12. Diese B-Vitamine sind für verschiedene Aspekte des mitochondrialen Energiestoffwechsels von entscheidender Bedeutung. (25)
4. Alpha-Liponsäure: ALA ist ein starkes Antioxidans, das auch bei der Regeneration anderer Antioxidantien hilft. Es spielt eine Rolle im Energiestoffwechsel und kann die Mitochondrienfunktion verbessern. (26)
5. Carnitin (speziell Acetyl-L-Carnitin): Transportiert Fettsäuren in die Mitochondrien zur Beta-Oxidation, die für die Energieproduktion, insbesondere in Muskelzellen, entscheidend ist. (27)
6. Kreatin: Kreatin ist eine natürlich vorkommende Verbindung im Körper, die dabei hilft, Zellen, insbesondere Muskelzellen, mit Energie zu versorgen, indem sie die Bildung von Adenosintriphosphat (ATP) erhöht. Eine Kreatinergänzung kann die mitochondriale Effizienz steigern, insbesondere bei hochintensivem Training. (28)
7. Pyrrolochinolinchinon (PQQ): PQQ ist ein Antioxidans, das die mitochondriale Biogenese über den PGC-1-Proteingehalt steigert und die mitochondriale Funktion unterstützt. (29)
8. Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA): Omega-3-Fettsäuren sind für die Aufrechterhaltung der Fluidität und Funktion der Mitochondrienmembranen unerlässlich. Sie kommen hauptsächlich in Fischöl und fettem Fisch vor. (30)
9. Nicotinamid-Ribosid (NR) und Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) : Diese NAD+-Vorläufer sind für die mitochondriale Funktion und Energieproduktion unerlässlich. Die Ergänzung mit NR oder NMN kann helfen, den NAD+-Spiegel zu erhöhen und so die mitochondriale Effizienz zu verbessern. (31) Lesen Sie hier mehr über die Optimierung von NAD+.
10. Curcumin: Curcumin ist der Wirkstoff in Kurkuma. Es wurde nachgewiesen, dass es die Mitochondrien vor oxidativen Schäden schützt und ihre Funktion verbessert. (32)
11. Selen: Ein essentielles Spurenelement, das beim Schutz der Mitochondrien vor oxidativem Stress eine Rolle spielt. Selen reguliert auch die mitochondriale Biogenese. (33)

Bewegung und Mitochondrien-Biogenese

Regelmäßige körperliche Aktivität ist ein entscheidender Faktor zur Förderung der Mitochondrienbiogenese, die zur Bildung neuer Mitochondrien führt und dadurch deren Anzahl und Funktionsfähigkeit in den Zellen erhöht. Verschiedene Trainingsformen haben unterschiedliche Auswirkungen auf die Mitochondriendynamik. Die beiden wichtigsten Trainingsformen sind aerobes Training und Krafttraining.

Aerobic-Übungen

Die Mitochondriendichte in Skelettmuskelzellen nimmt bei aerobem Training (z. B. Laufen, Radfahren und Schwimmen) merklich zu.

Die Biogenese der Mitochondrien wird durch PGC-1α (Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor Gamma-Koaktivator 1-Alpha) reguliert, ein essentielles regulatorisches Protein, dessen Expression durch aerobes Training stimuliert wird. PGC-1α koaktiviert nukleäre Atmungsfaktoren (NRFs) und den mitochondrialen Transkriptionsfaktor A (TFAM), die für die Transkription von mtDNA und die Replikation von Mitochondrien erforderlich sind. Dies führt zu einer erhöhten Effizienz der oxidativen Phosphorylierung, besserer Ausdauer und einer höheren ATP-Erzeugung in Muskelzellen. (34)

Hochintensives Intervalltraining (HIIT) ist besonders effektiv, um die Anzahl der Mitochondrien und die maximale Sauerstoffaufnahme (VO2max) zu erhöhen. (35-36)

Widerstandstraining

Die Funktion und Effizienz der Mitochondrien sind die Hauptziele des Widerstandstrainings (z. B. Gewichtheben und Körpergewichtsübungen). Es löst Veränderungen in der mitochondrialen Proteinsynthese aus und verbessert die Qualität und Wirksamkeit der vorhandenen Mitochondrien. Krafttraining erhöht auch die Produktion von Enzymen in Elektronentransportketten und im Krebs-Zyklus, was die Zellkapazität für die ATP-Synthese weiter verbessert. Es kann auch die Anzahl und Größe der Mitochondrien in Muskelzellen erhöhen, wenn auch nicht in demselben Ausmaß wie aerobes Training. (37-38)

Die kombinierte Wirkung dieser Trainingsmethoden auf die Biogenese und Funktion der Mitochondrien unterstreicht die Bedeutung körperlicher Aktivität für die Erhaltung und Verbesserung der Gesundheit der Mitochondrien. Regelmäßiges aerobes Training und Krafttraining verbessert die Mitochondriendichte, -effizienz und den Energiestoffwechsel der Zellen umfassend. Diese Anpassungen sind für die sportliche Leistungsfähigkeit von entscheidender Bedeutung und haben Bedeutung für die Erhaltung der Gesundheit, die Vorbeugung von Krankheiten und die Behandlung von Erkrankungen, die mit mitochondrialen Funktionsstörungen einhergehen.

Man sollte jedoch beachten, dass gleichzeitiges Training für Kraft und Ausdauer zu einer geringeren Anpassung führt, da die Proteinkinasen PKB und AMPK die nachgeschaltete Signalübertragung des jeweils anderen blockieren und so den gleichzeitigen Trainingseffekt behindern. (39)

Mitophagie und Zellgesundheit

Mitophagie bezeichnet eine selektive Form der Autophagie, die eine wesentliche Rolle bei zellulären Zuständen spielt, indem sie nur beschädigte oder nicht funktionierende Mitochondrien abbauen kann. Dieser Mechanismus ist für die Gesundheit der Mitochondrien und einer Zelle von entscheidender Bedeutung, da er die Ansammlung von mRNAs verhindert, die eine fehlerhafte Untereinheitenanordnung kodieren, und so weitere Krisen der Zellfunktionen und zahlreiche Pathologien verhindert. (40)

Die Beseitigung der beschädigten Mitochondrien durch Mitophagie trägt dazu bei, oxidativen Stress, Apoptose und Entzündungen (die mit verschiedenen Pathologien in Zusammenhang stehen) zu reduzieren. Eine beeinträchtigte Mitophagie erleichtert die Ansammlung dysfunktionaler Mitochondrien bei der Pathogenese neurodegenerationeller Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer. Ebenso führt bei Stoffwechselstörungen der Verlust der Mitophagie zu Veränderungen des mitochondrialen Stoffwechsels, was zu Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes führt. (41-42)

Es wurde nachgewiesen, dass Kalorienrestriktion die Mitophagie fördert. Dies liegt teilweise an der Aktivierung von Sirtuinen (SIRT1), AMP-aktivierter Proteinkinase (AMPK) und dem Transkriptionsfaktor EB, die sowohl die zelluläre Reaktion auf Energiekrisen als auch die Einleitung der Mitophagie unterstützen. Insbesondere regulieren Sirtuine die Funktion von Faktoren im Mitophagieapparat und bringen beschädigte Mitochondrien zum Schweigen. (43)

Die molekularen Auswirkungen der Kalorienbeschränkung werden durch Verbindungen wie Resveratrol (ein Polyphenol in Rotwein und einigen Beeren) und viele andere Polyphenole nachgeahmt. Resveratrol fördert die Aktivierung von SIRT1 und AMPK und erhöht die Mitophagie, die für die Verbesserung der Mitochondrienfunktion und die Wiederherstellung der Zellgesundheit verantwortlich ist. (44-45)

Die Mitophagie kann durch intermittierendes Fasten verbessert werden. Diese Verbesserung wird wahrscheinlich durch die metabolische Umstellung von glukosebasierter auf ketonbasierte Energie während des Fastens gemildert und diese Umstellung löst die Mitophagie aus. ( 46-47)

Mitochondriale Dysfunktion als Kennzeichen des Alterns

Das Verständnis, wie Mitochondrien zum Alterungsprozess beitragen, steht im Mittelpunkt der gerontologischen und zellbiologischen Forschung. Mit zunehmendem Alter von Organismen kommt es immer häufiger zu mitochondrialen Funktionsstörungen, die für die physiologische Seite des Alterns eine Rolle spielen.

Die alternden Mitochondrien weisen eine verringerte Produktion von ATP auf, was die energiebetriebenen Prozesse beeinträchtigt, die für das Wohlbefinden der Zellen notwendig sind. Darüber hinaus beeinträchtigen die mit dem Alter verbundenen strukturellen Veränderungen in den Mitochondrien diesen Rückgang der Energieabgabe noch stärker, wie z. B. eine abnormale Zusammensetzung des mitochondrialen Membranpotentials und der Integrität der inneren Mitochondrienwand. (48)

Die Position der mitochondrialen DNA (mtDNA) in der Nähe der Elektronentransportkette, wo reaktive Sauerstoffspezies vorkommen, beeinflusst ihre Anfälligkeit für Mutationen. Die Mutationen häufen sich jedoch mit der Zeit und führen zu mitochondrialen Funktionsstörungen. Anders als Kern-DNA, die zum Schutz an Histone gebunden ist und über eine Vielzahl von Reparaturmechanismen verfügt, fehlt der mtDNA die Schutzschicht aus Histonen und sie verfügt nicht über eine breite Palette von Reparaturmethoden, sodass sie leicht beschädigt werden kann. (49)

In Zellen produzieren Mitochondrien reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Obwohl ROS für die Zelle ein wichtiges Mittel zur Kommunikation mit ihrer Umgebung und zur Anpassung an sie sind, wird die Bildung hoher Konzentrationen dieser Moleküle durch strenge Kontrolle begrenzt. Eine übermäßige Produktion unter verschiedenen altersbedingten Bedingungen führt dazu, dass Zellen unter oxidativem Stress leiden. Dabei werden verschiedene Zellbestandteile zerstört, ob Proteine, Lipide oder DNA. Die Mitochondrien sind sogar die Hauptempfänger oxidativer Schäden, wodurch ein Teufelskreis entsteht, da beschädigte Mitochondrien nur noch mehr ROS erzeugen und so die Zellalterung beschleunigen. (50-52)

Die Mitochondriendynamik ist entscheidend für die Mitochondrienfunktion, die hilft, den Fusions- und Spaltungsprozess aufrechtzuerhalten. Mit zunehmendem Alter wird diese Dynamik jedoch gestört und die Mitochondrien werden fragmentiert, anstatt zu fusionieren. Diese Veränderungen beeinflussen die Funktion der Mitochondrien und ihre Position in den Zellen. (53)

Der Verlust der mitochondrialen Funktion ist kein passives altersbedingtes Phänomen, sondern ein aktiver Teilnehmer an der Pathogenese altersbedingter Krankheiten. Mitochondriale Funktionsstörungen werden mit Erkrankungen wie neurodegenerativen Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Stoffwechselstörungen in Verbindung gebracht. Bei diesen Erkrankungen sind eine reduzierte oder fehlerhafte Energieerzeugung, erhöhter oxidativer Stress und die Unfähigkeit, beschädigte Mitochondrien zu beseitigen, für die Pathogenese und den Krankheitsverlauf von entscheidender Bedeutung. (54)

Abschluss

Die Optimierung der mitochondrialen Gesundheit und deren Verschlechterung mit zunehmendem Alter ist eine anspruchsvolle Aufgabe, aber zum Glück können wir viel dagegen tun. Zu den wichtigsten Maßnahmen gehören die Ernährungsunterstützung wichtiger Substrate für die Regeneration, darunter Coenzym Q10, Magnesium und B-Vitamine, die regelmäßige Teilnahme an verschiedenen Trainingsdisziplinen zur Förderung der mitochondrialen Biogenese und Änderungen des Lebensstils wie Kalorienbeschränkung oder intermittierendes Fasten zur Beeinflussung der Mitophagiemechanismen.

Angesichts der Erkenntnis, dass mitochondriale Dysfunktion einer der Faktoren ist, die mit der Alterung verbunden sind, sind diese Strategien unverzichtbar, um die Zellgesundheit zu unterstützen und altersbedingten Abbau zu bekämpfen. Integrative Ansätze, die die Kraft wissenschaftlich fundierter Erkenntnisse in Kombination mit entsprechenden Lebensstiländerungen nutzen, können günstige Bedingungen für die Vorbeugung und Verlangsamung mitochondrialen Verschleißes schaffen, was insgesamt dem Wohlbefinden und der Langlebigkeit eines Menschen dient.

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