Orsakar högt kolesterol hjärtsjukdomar och ateroskleros? Behöver du undvika smör, och hur är det med mättat fett? Allt om kolesterol i den här artikeln. Beställ också Biohackers kolesterolguide!
INTRODUKTION
Kolesterol är förmodligen ett av de mest kontroversiella, om inte det mest kontroversiella, ämnena relaterade till näring, medicinering och allmänt välbefinnande. Kolesterolsänkande läkemedel används mer än någonsin, ägg undviks fortfarande på grund av det kolesterol de innehåller, och högt kolesterol har med tiden blivit en skadlig faktor. Denna tolkning har lyckligtvis utmanats under det senaste decenniet, och mer omfattande forskningsdata om kolesterol i samband med ärftlighet har blivit mer framträdande. Kolesterol i ägg eller andra livsmedel är faktiskt inte skadligt, mättat "hårt fett" täpper inte till artärerna, artificiell sänkning av kolesterol med läkemedel är kanske inte alltid bra, och biverkningarna av kolesterolläkemedel har också börjat förstås bättre.
KOLESTEROL
Kolesterol är strukturellt sett en steroidalkohol (sterol). Kroppen kan producera kolesterol oberoende av varandra i alla vävnader, men det produceras huvudsakligen i levern. Kolesterol finns också naturligt i animaliska livsmedel. Kolesterol utgör en viktig del av cellmembranet där det upprätthåller både strukturell balans och elasticitet (ca 30% av hela cellmembranet). Till skillnad från växter kan djurceller fungera utan cellväggar tack vare kolesterol. Kolesterol är nödvändigt för biosyntesen av steroidhormoner, produktionen av gallsyror och syntesen av D-vitamin.
En individ syntetiserar cirka 1.000 mg kolesterol per dag. Det finns cirka 35 g kolesterol lagrat i kroppen. Vuxna finländska män får i genomsnitt 296 mg kolesterol per dag från maten, medan vuxna kvinnor får 210 mg per dag.. I USA var det genomsnittliga intaget av kolesterol via kosten 293 mg/dag (348 mg/dag för män och 242 mg/dag för kvinnor) baserat på undersökningscykeln 2013-2014. Tidigare rekommenderades i Dietary Guidelines for Americans att kolesterolintaget skulle begränsas till högst 300 milligram per dag. 2015 års DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee) kommer inte att lägga fram denna rekommendation eftersom tillgängliga bevis inte visar något märkbart samband mellan intag av kolesterol från kosten och serumkolesterol, vilket överensstämmer med slutsatserna i AHA/ACC-rapporten. Kolesterol är inte ett näringsämne som ger anledning till oro för överkonsumtion. Detta beror på betydande genetisk variation i absorptionen av kolesterol och därmed de resulterande förändringarna i kolesterolnivåerna i blodet.
Den mest kolesterolrika födan är ägget. Många människor fortsätter att undvika frekvent äggkonsumtion, trots att sambandet med ökad risk för kranskärlssjukdom och dödlighet i hjärtinfarkt har motbevisats i alla nyligen genomförda studier och metaanalyser. De genomförda studierna har inte funnit ett starkt samband mellan äggkonsumtion och ökade kolesterolnivåer.
HÖGT KOLESTEROL OCH ATEROSKLEROS: FINNS DET ETT ORSAKSSAMBAND?
Förhöjt kolesterol är inte ett problem i sig. Fysiologiska problem uppstår dock oftare när förhöjt kolesterol kombineras med förhöjd tyst inflammation, insulinresistens och endotelskada samt ett högt antal LDL-partiklar (lipoprotein med låg densitet) (OBS! Inte LDL-kolesterol). Man har också funnit en koppling mellan detta och metaboliskt syndrom.
Förhöjda kolesterolnivåer som orsakas av inflammation och endotelskador på blodkärlens innervägg kan leda till att LDL-partiklar ansamlas i blodkärlen (glykoproteinvävnader) och försämra blodflödet till hjärtat, hjärnan och andra organ. Studier har visat att tillståndet bakom ateroskleros (uppbyggnaden av plack i artärerna) verkligen är subendotelial lipoproteinretention. I klartext innebär det att lipoproteiner ansamlas vid inflammationshärdar och gör blodkärlens väggar tjockare, och därigenom minskar lumen (utrymmet) inuti blodkärlet. Den antiinflammatoriska kosten kan hjälpa till att förhindra denna förändring.
Å andra sidan har det lagts fram teorier som tyder på att LDL-partiklarna i sig själva är skadliga "främmande föremål" som, när de fastnar i artärernas glykoproteinväv, orsakar inflammation. Situationen blir ett verkligt problem först när den inflammatoriska reaktionen blir långvarig och kronisk - och bygger upp aterosklerotiska plack som i sin tur bildar kolesterolkristaller.
Endotelskada och inflammation kan påverkas av flera faktorer som t.ex:
- Kroniska infektioner, såsom H. pylori och Chlamydia pneumoniae
-
Den mikrobiella balansen i tarmen och/eller onormal
permeabilitet i tarmen (orsakar endotoxinemi) - Metaboliska störningar
- Miljögifter (särskilt tungmetaller)
- Hypotyreos
-
Genetiska faktorer
FAMILJÄR HYPERKOLESTEROLEMI
Familjär (genetisk) hyperkolesterolemi (FH), eller höga kolesterolnivåer, måste behandlas för att minska risken för hjärt-kärlsjukdom. Detta görs vanligen med läkemedel, även om kost- och livsstilsbehandling också kan vara till hjälp.
Den senaste (2017) omfattande internationella metaanalysen visade att familjär hyperkolesterolemi förekommer hos 1 av 250 individer. I till exempel Finland är frekvensen 1 på 500, även om de flesta senaste omfattande finska översikten (2015) tyder på att FH är underdiagnostiserat i Finland. I USA uppskattades prevalensen av sannolik/definitiv FH till 0,40% eller 1 av 250. Detta tyder på att 834 500 vuxna i USA har familjär hyperkolesterolemi.
Familjär hyperkolesterolemi förekommer antingen i heterozygot eller homozygot form. Den första är betydligt vanligare - det innebär att individen ärvt en felaktig gen från endast en förälder medan den andra allelen fungerar normalt. FH innebär en mutation i den gen som kodar för LDL-receptorn eller i den gen som kodar för apolipoprotein-B (ApoB). Vissa andra mutationer har också påträffats, men dessa är extremt sällsynta.
LDL-receptorn sitter på cellmembranet där LDL-partiklarna fäster. Omvänt är ApoB en del av LDL-partiklarna som binder till LDL-receptorn. En analogi med lås och nyckel kan hjälpa till att förstå deras förhållande: ApoB är nyckeln och LDL-receptorn är låset - båda måste fungera väl för att LDL-kolesterolet ska kunna transportera LDL-partiklarna in i cellerna och ut ur blodcirkulationen. När detta inte fungerar ökar mängden LDL-partiklar i blodet avsevärt. Det partikelbärande LDL-kolesterolet ökar vanligtvis också, även om dessa inte är direkt proportionella.
OBS! Familjär hyperkolesterolemi diagnostiseras med en kombination av klinisk bild och laboratorieprover. Tolkningen kräver alltid expertis från en läkare. Vanligtvis ligger totalkolesterolet på 10 mmol/L (med ett intervall på 8-15 mmol/L).
TOTALKOLESTEROL (TC)
Faktorer som ökar totalkolesterolet är bland annat rökning, överdriven och kontinuerlig alkoholkonsumtion, obehandlad hypotyreos, diabetes, fetma, klimakteriet, låg fysisk aktivitet och genetiska faktorer. Fettsnål kost (t.ex. ketogen kost eller lågkolhydratkost) kan också tillfälligt höja totalkolesterolnivån.; dock, effekten är vanligtvis tillfällig. Hypotyreos bör alltid uteslutas om de totala kolesterolnivåerna är signifikant förhöjda.
Lågt totalkolesterol kan orsaka D-vitaminbrist, problem med produktionen av steroidhormoner, depression och ökad risk för förtida död av olika orsaker.
Sköldkörtelhormoner stimulerar produktionen av LDL-receptorer i levern. Könshormonbindande globulin (SHBG, se avsnitt 4) binder LDL-kolesterol och sänker därmed LDL-kolesterolhalten i blodet. Vid hypotyreos är den mängd LDL-receptorer som produceras otillräckligvilket gör att mer LDL-kolesterol finns kvar i blodet. Detta höjer LDL-kolesterolnivåerna såväl som totalkolesterolet.
LDL-receptorns aktivitet påverkas också av insulin, vars effekt överförs av PCSK9. PCSK9 binder till apolipoprotein B100 på ytan av LDL-partiklar, vilket förhindrar att dessa binder till LDL-receptorer och därmed blockerar deras inträde i cellerna. Ju bättre och stabilare regleringen av insulinsekretionen och insulinkänsligheten är, desto bättre fungerar kolesterolmetabolismen genom hämning av PCSK9..
En annan faktor som reglerar förekomsten av PCSK9 är inflammation ju svårare inflammation, desto högre nivå av PCSK9, vilket i sin tur ökar kolesterolnivån i blodet avsevärt. Omvänt, är en lägre nivå av PCSK9 associerad med minskad inflammation. Höga PCSK9-nivåer är också kopplade till uppbyggnaden av aterosklerotiska plack (associerad med kranskärlssjukdom).
Sammanfattningsvis, Det är viktigt att kontrollera insulinsekretionen, vilket kan åstadkommas genom att äta en medelhavsdiet, lågkolhydratkost eller ketogen kost och praktisera intermittent fasta..
År 2004, det nordiska referensintervallprojektet (NORIP) fastställdes referensintervallet för totalkolesterol för friska vuxna:
Referensintervallet för vuxna enligt NORIP-studien är
- Ålder 18-29 år: 2,9-6,1 mmol/L eller 112-236 mg/dL
- Ålder 30-49 år: 3,3-6,9 mmol/L eller 128-267 mg/dL
-
Ålder 50+: 3,9-7,8 mmol/L eller 151-302 mg/dL
På liknande sätt publicerades år 2000 en befolkningsundersökning av nästan en halv miljon människor, däribland sydkoreanska män (30-65 år), visade att dödligheten var lägst när totalkolesterolet var 5,5-6,5 mmol/l (eller 211 till 251 mg/dl). En liknande slutsats drogs i en uppföljningsstudie som publicerades 2019 och som omfattade 12,8 miljoner vuxna. I tillägg till detta, fann man att för lågt kolesterol var förknippat med högre total dödlighet jämfört med för högt kolesterol.
I en studie av äldre personer som vårdades på sjukhus konstaterades att den högsta dödligheten gällde personer med de lägsta totalkolesterolnivåerna (mindre än 4,14 mmol/l). Man fann ett omvänt proportionellt samband mellan dödlighet och kolesterolnivåer - ju lägre nivåer, desto högre dödlighet. En svensk studie som publicerades 1997 visar att en låg totalkolesterolnivå (mindre än 4,7 mmol/L) är kopplad till högre frekvens av depression hos medelålders kvinnor.
NB! Denna artikel tar inte ställning till användning av kolesterolmedicinering. Användning eller avstående från medicinering bör diskuteras med din primärläkare.
P.S. I nästa artikel kommer vi att diskutera HDL- och LDL-kolesterol och hur du kan optimera dina kolesterolnivåer genom din livsstil.
