Den här artikeln handlar om HDL- och LDL-kolesteroler och hur de kan optimeras med hjälp av livsstilen, inklusive kost, näring, motion, kosttillskott och andra åtgärder. Om du vill få en heltäckande bild av kolesterol som ett ämne med dess markörer och vill förstå hur tyst inflammation och insulinkänslighet också påverkar utvecklingen av eventuell hjärt-kärlsjukdom, få Biohackers kolesterolguide.
HDL-KOLESTEROL
HDL-kolesterol (High Density Lipoprotein) är en grupp lipoproteiner som transporterar kolesterol runt i kroppen. HDL-kolesterol består till största delen av protein med en liten mängd kolesterol. Cirka 20% av serumkolesterolet är bundet till HDL. HDL anses vara det "goda" kolesterolet eftersom det avlägsnar överflödigt kolesterol från blodet och transporterar det tillbaka till levern för destruktion eller återvinning. Både LDL-kolesterol och HDL-kolesterol är viktiga för en optimal kolesteroltransport. Förhöjda nivåer av HDL-kolesterol i blodet kopplas ofta till plackbildning i de mindre blodkärlen, vilket minskar risken för hjärtstopp eller stroke..
Låga nivåer av HDL-kolesterol är vanligt förekommande i samband med:
- kranskärlssjukdom
- typ 2-diabetes
- uremi
- hypertriglyceridemi
- klimakteriet50
Stillasittande livsstil, rökning och fetma sänker HDL-nivåerna.
Faktorer som ökar HDL-kolesterolet är bland annat:
- konsumtion av fett av hög kvalitet (t.ex. extra jungfruolja)
- motion
- en lågkolhydratdiet inklusive
- När det gäller kolhydratintag, socker, i synnerhet, har kopplats till låga HDL-kolesterolnivåer
- fisk
- polyfenoler
- fibrer
- omega-3-fettsyror.
HDL-kolesterol anger hur mycket kolesterol som är bundet till HDL-proteiner. HDL-kolesterol har visat sig ha antiinflammatoriska effekter i kroppen på grund av dess förmåga att reglera makrofager. Dessa antiinflammatoriska och antioxidativa effekter (hämmar LDL-oxidation) hjälper till att förklara HDL:s förmåga att skydda kroppen från ateroskleros (se bild). Idealiskt sett bör HDL-kolesterolnivåerna vara tillräckligt höga för att uppnå de ovannämnda effekterna.
Höga nivåer av HDL-kolesterol innebär dock inte automatiskt en lägre risk för hjärt- och kärlsjukdomar. Detta beror, som så mycket annat, delvis på genetiska faktorer. Bärare av Asn396Ser-varianten av genen för endotellipas (LIPG) har höga kolesterolvärden, men någon förhöjd risk för hjärthändelser som hjärtinfarkt har inte påvisats. Omvänt kan cirka 10% av fallen med låga HDL-kolesterolnivåer hänföras till en genetisk mutation i generna APOA1, ABCA1 eller LCAT.
Det är dock inte fallet, finns det inga tydliga bevis för att låga HDL-kolesterolnivåer som orsakas av genetiska skäl ökar risken för hjärt-kärlsjukdom eller koronartrombos.
LDL-KOLESTEROL
LDL-kolesterol (Low Density Lipoprotein) är ett lipoprotein som transporterar kolesterol (70% av allt kolesterol) i blodet. LDL-kolesterol består till största delen av kolesterol och en liten mängd protein. Det är det primära kolesterolbärande lipoproteinet i blodet. LDL-kolesterolet transporterar LDL-partiklar, vilket innebär att LDL-kolesterolet fungerar som en transportör för dem. Cellerna tar emot LDL-partiklarna och använder de lipider som behövs. LDL-kolesterol rör sig relativt långsamt i blodet och är därför benäget att oxideras (ox-LDL). Oxiderat LDL som fäster vid endotelet försämrar blodkärlens funktion och cirkulation avsevärt (läs mer om oxiderat kolesterol från Biohackers kolesterolguide).
Höga LDL- och totalkolesterolnivåer kan i kombination med inflammation eller endotelskada leda till uppbyggnad av aterosklerotiska plack med åtföljande förträngning av blodkärlen, hjärt-kärlsjukdom och senare hjärtstopp och stroke.
Sannolikheten för att kolesterol från LDL-partiklar ska migrera till artärväggarna beror främst på antalet partiklar. Ju fler LDL-partiklar som kommer in i artärväggen, desto mer oxideras de, och så småningom absorberar makrofagernas skumceller kolesterol i artärväggarna, vilket skapar förhårdnader eller plack.
Det är därför LDL-kolesterol ofta kallas "dåligt" kolesterol. Epidemiologiska studier har visat att hos friska individer, LDL-kolesterol är kopplat till ökad arteriell plack och högre total dödlighet. Dessa resultat bör dock inte tolkas som ett orsak-verkan-förhållande.
Det verkar som om långvarigt höga LDL-kolesterolnivåer har en kumulativt skadlig effekt och ökar åderförkalkningen. Personer med hög risk för hjärt-kärlsjukdom har nytta av att sänka sina LDL-kolesterolnivåer (i synnerhet personer med familjär hyperkolesterolemi).
OBS! Låga LDL-kolesterolnivåer (inklusive totalkolesterol) garanterar inte att ateroskleros inte utvecklas. Detta har konstaterats i flera studier där man följt sambandet mellan hjärtdödlighet och LDL-kolesterolnivåer. I vissa fall har låga LDL-kolesterolnivåer till och med kopplats till högre hjärtdödlighet. Även av detta skäl bör man i första hand sträva efter att hantera den tysta inflammationen och insulinkänsligheten på ett bra sätt för att förhindra utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.
Alltför låga LDL-kolesterolnivåer kan leda till olika hälsoproblem hälsoproblem som till exempel:
- störningar i produktionen av steroidhormoner och gallsyror
- störningar i binjurarnas funktion
- depression
- typ 2-diabetes (komplikation orsakad av statiner)
- Ångest och oro
- neurologiska problem
- självdestruktivitet
- stroke
Faktorer som ökar LDL-kolesterol inkluderar:
- rökning
- överdriven alkoholkonsumtion
- dålig kost (låg andel grönsaker och bra fetter)
- fetma
- stillasittande livsstil
En fettrik kost (t.ex. ketogen eller lågkolhydratkost) kan också tillfälligt höja LDL-kolesterolnivåerna (se ovan), men efter en anpassningsperiod på några månader återgår de vanligtvis till en nivå som är lägre än tidigare.
Enligt en mycket ny studie (2021) som publicerades i The American Journal of Clinical Nutrition föreslår författarna en ny modell (HADL-modellen (homeoviscous adaptation to dietary lipids)). Den förklarar förändringar i lipoproteinkolesterol som adaptiva homeostatiska justeringar som tjänar till att upprätthålla cellmembranets fluiditet och därmed optimal cellfunktion. Författarna föreslår att cirkulerande lipoproteiner fungerar som en buffert för att möjliggöra den snabba omfördelning av kolesterolmolekyler mellan specifika celler och vävnader som är nödvändig vid förändringar i fettsyratillförseln i kosten. Författarna drar slutsatsen att de cirkulerande nivåerna av LDL-kolesterol kan förändras av icke-patologiska skäl: en mättat fett-inducerad förhöjning av LDL-kolesterol hos friska individer kan representera en normal snarare än en patologisk reaktion.
För att sammanfatta denna mekanism: Hos friska människor är LDL-ökningen som observeras efter en diet med mycket mättat fett en normal, adaptiv mekanism för att bevara optimal cellulär funktion - inte ett patologiskt svar, vilket ofta antas. Tolkningen av kolesterolmarkörer bör därför bedömas utifrån individens kosthållning.
OBS! Snarare än LDL-kolesterol, en bättre indikator på risk för hjärt-kärlsjukdom är LDL-partikelantalet (se ovan). Det kan förekomma en betydande diskrepans mellan LDL-kolesterol och LDL-partikelantal (dvs. LDL-kolesterol kan vara högt medan LDL-partikelantalet är proportionellt mycket lägre). Å andra sidan kan det motsatta också gälla (lägre LDL-kolesterol, högre LDL-partikelantal). Av bilden på föregående sida framgår att ett lågt antal LDL-partiklar alltid är förknippat med lägre kardiovaskulär dödlighet. Dödligheten är lägst när LDL-P är lågt (mindre än 1,060 mmol/L) men LDL-kolesterolet är högre (mer än 2,6 mmol/L).
En lågkolhydratkost har allmänt visat sig vara en betydligt effektivare metod för viktminskning och för att minska risken för hjärt-kärlsjukdomar jämfört med en lågfettkost, trots den lilla ökning av LDL-kolesterolnivåerna som den medför. En lågkolhydratkost leder vanligtvis till ett minskat antal LDL-partiklar samtidigt som HDL-kolesterolnivåerna och storleken på LDL-kolesterolet ökar - en förändring med hälsofördelar (jfr liten LDL-kolesterolstorlek). Mängden skadliga VLDL-kolesterol (very-low-density lipoprotein) har också minskat genom att följa en lågkolhydrat/ketogen diet.
Bild: LDL-sammansättning (Low Density Lipoprotein): Beroende på LDL-partiklarnas storlek och sammansättning kan LDL-kolesterol och LDL-partikelantal vara eller inte vara samstämmiga. Beroende på kolesterol/triglycerid (TG)-kompositionen kan både stora och/eller små partiklar vara kolesterolfattiga, vilket innebär att det krävs fler LDL-partiklar för att transportera en viss mängd kolesterol.
Källa: Dayspring, T. & Dall, T. & Abuhajir, M. (2010). Att gå bortom LDL-C: att införliva lipoproteinpartikelantal och geometriska parametrar för att förbättra kliniska resultat. Forskningsrapporter inom klinisk kardiologi 1: 1-10.
Det bör dock noteras attlågkolhydrat/ketogen (fettrik) diet inte är lämplig för vissa individer, sannolikt på grund av genetiska orsaker (t.ex. genvarianten ApoE 4/4, familjär hyperkolesterolemi eller genvarianten ApoA2 CC). I dessa fall är den antiinflammatoriska kosten också fördelaktig, även om den när det gäller kolhydratintag bör likna Medelhavsdieten där kallpressad olivolja har en mycket viktig roll som fettkälla (samtidigt som intaget av mättat fett minskas) utan att konsumtionen av kolhydrater begränsas dramatiskt.
År 2004 fastställde Nordic Reference Interval Project (NORIP) referensintervallet för LDL-kolesterol för friska vuxna:
Referensintervallet för vuxna enligt NORIP-studien:
- Ålder 18-29 år: 1,2-4,3 mmol/L eller 46,46-166,3 mg/dL
- Ålder 30-49 år: 1,4-4,7 mmol/L eller 54,1-181,8 mg/dL
- Ålder 50+: 2,0-5,3 mmol/L eller 77,3-205 mg/dL
Förhållandet mellan totalkolesterol och HDL-kolesterol är en bra indikator på risken för kardiovaskulär dödlighet. TC/HDL-C-kvoten speglar hur länge LDL-partiklarna stannar kvar i blodet. Ju längre de cirkulerar i blodet, desto mer utsatta är de för oxidativ stress orsakad av fria radikaler, och därmed oxidation (så kallat oxiderat LDL-C).75 Oxiderat LDL-kolesterol är särskilt skadligt för blodkärlen.
Viktiga anmärkningar för optimering av kolesterolnivåer med makronäringsämnen i kosten:
- I förhållande till mättat fett är förändringar i kolesterolnivåerna heterogena och individuella.
- För mättat fett är de kolesterolhöjande effekterna i hög grad beroende av längden på fettsyrans kolkedja - ju längre kedja, desto mindre påverkan på kolesterolet.
- Stearinsyra (mättat fett, C18) sänker alltid LDL-kolesterolet något och ökar inte risken för trombos i artärerna - stearinsyra finns i livsmedel som mörk choklad (43%) och i viss mån i smör, kött och ägg.
- Intag av mättat fett KOMBINERAT med en kolhydratrik kost leder till att kolesterolvärdena försämras och utgör en predisponerande faktor för metabolt syndrom.
- Av mättade fetter, palmitinsyra (C16) ansågs tidigare vara skadligt för hjärt-kärlsystemet på grund av dess tendens att något höja LDL-kolesterolvärdena. De senaste studierna tyder dock på att denna slutsats är felaktig - att ersätta intaget av mättat fett med kolhydrater har visat sig öka risken för hjärt- och kärlsjukdomar. Palmitinsyra finns i livsmedel som smör (29%), mörk choklad (34%), lax (29%) och nötfärs (26%).
- Myristinsyra (C14) höjer kolesterolnivåerna något - myristinsyra finns rikligt i kokosolja (18% av den totala fetthalten) och kan också hittas i smör (11%)
- Det kolesterol som finns i maten påverkar inte kolesterolnivåerna i blodet i någon större utsträckning.
- Att begränsa mättat fett och proportionellt tillsätta enkelomättade fettsyror sänker vanligtvis kolesterolnivåerna (totalkolesterol, LDL och HDL).
- Om mättat fett ersätts med kolhydrater ökar triglyceridnivåerna (en ogynnsam förändring).
- Kolhydratrika dieter minskar storleken på LDL-partiklarna och ökar deras densitet (en ogynnsam förändring).
Viktiga anmärkningar för optimering av kolesterolnivåer med träning:
-
Fysisk aktivitet minskar i allmänhet risken för hjärt-kärlsjukdomar, delvis genom förbättrade kolesterolnivåer i blodet.
-
Rask promenad i mer än 150 minuter per vecka minskar risken för hjärt-kärlsjukdomar och dödliga händelser med 35%.
- Fysisk aktivitet höjer HDL-kolesterolnivåerna och sänker triglyceridnivåerna.
- Effekten av lågintensiv aerob träning på kolesterolnivåerna i blodet varierar från individ till individ - den vanligaste förändringen är en liten ökning av HDL-kolesterol.
- Mer intensiv aerob träning förbättrar LDL-kolesterol- och triglyceridnivåerna.
- Frekvensen av aerob träning verkar trumfa intensiteten när det gäller att optimera kolesterolvärdena i blodet.
- Styrketräning förbättrar kolesterolnivåerna i blodet (medelhög och hög intensitet), minskar triglyceridnivåerna, minskar LDL-kolesterolnivåerna och minskar förhållandet mellan totalkolesterol och HDL-kolesterol.
- Crosstraining minskar LDL-kolesterolnivåerna.