Förbättrad neuroplasticitet - strategier för att öka hjärnans flexibilitet och kognitiva tillväxt

Den här artikeln dyker djupt in i neuroplasticitet och dess djupgående inverkan på kognitiv tillväxt. Den här artikeln erbjuder handlingsbara sätt att förbättra neuroplasticitet och hjärnans anpassningsförmåga. Utforska kognitiva övningar, mindfulness och sensoriskt engagemang för att främja hjärnans flexibilitet. Upptäck kopplingarna mellan fysisk aktivitet, kost, sömn och optimal neuroplasticitet. 

Introduktion till boken

Neuroplasticitetäven känd som hjärnplasticitet eller neural plasticitet, avser hjärnans förmåga att omorganisera sig själv genom att bilda nya neurala kopplingar och modifiera befintliga. Det kan också kallas en process som innebär adaptiva strukturella och funktionella förändringar i hjärnan. Neuroplasticitet har förändrat vår förståelse av hjärnan och utgör en vetenskaplig grund för den mänskliga hjärnans anmärkningsvärda motståndskraft och anpassningsförmåga(1).  

Idén om neuroplasticitet presenterades för första gången i början av 1900-talet av Santiago Ramon y Cajal, den moderna neurovetenskapens fader.(2) Det var dock först under den senare hälften av 1900-talet som begreppet fick ett brett erkännande, tack vare framsteg inom neurovetenskaplig forskning och bildteknik.

Forskningen har visat att hjärnan ständigt förändras som svar på inre och yttre stimuli(3). Varje upplevelse, tanke och känsla kan förändra vår hjärnas struktur och funktion. Om man till exempel lär sig en ny färdighet, som att spela ett musikinstrument, jonglera eller tala ett nytt språk, kan det leda till nya kopplingar mellan nervcellerna. Samtidigt kan traumatiska händelser leda till att kopplingar försvinner.

De mekanismer som ligger bakom neuroplasticitet innebär förändringar i styrkan och antalet kopplingar mellan nervceller och bildandet av nya nervceller och synapser. Dessa förändringar drivs av ett komplext samspel mellan genetiska, epigenetiska och miljömässiga faktorer, däribland motion, kost, stress och social interaktion(4).

En av de mest spännande konsekvenserna av neuroplasticitet är att den kan utnyttjas för att främja återhämtning och rehabilitering efter skada eller sjukdom. Hos strokepatienter kan till exempel intensiv rehabilitering främja tillväxten av nya kopplingar i hjärnan och förbättra den motoriska funktionen. På samma sätt kan mindfulnessbaserad meditation minska volymen i de hjärnregioner som bearbetar smärtsignaler hos personer med kronisk smärta.

Olika typer av neuroplasticitet

Neuroplasticitet kan i stort sett delas in i två huvudmekanismer: strukturell plasticitet och funktionell plasticitet. När det gäller en individs tidslinje kan neuroplasticitet också delas in i två faser - utvecklingsmässig plasticitet och plasticitet hos vuxna. Det här är två aspekter av neuroplasticitet som uppstår i olika skeden av livet.

Strukturell plasticitet

Strukturell plasticitet avser de fysiska förändringarna i hjärnan, såsom bildandet eller elimineringen av synapser, tillväxten eller tillbakadragandet av dendritiska ryggar och generering eller förlust av neuroner. Dessa förändringar anses ligga till grund för hjärnans förmåga att anpassa sig till nya miljöer och erfarenheter och är särskilt viktiga under utvecklingen när hjärnan växer och förändras snabbt(5).

Funktionell plasticitet

Funktionell plasticitetå andra sidan avser förändringar i de neurala kretsarnas funktionella egenskaper, t.ex. förändringar i styrkan hos synaptiska kopplingar eller förändringar i aktivitetsmönstret i neurala nätverk. Dessa förändringar ligger till grund för hjärnans förmåga att lära sig och minnas och att anpassa sig till förändrade kognitiva krav och miljöförhållanden(6).

Strukturell och funktionell plasticitet är ofta beroende av varandra, och förändringar i den ena mekanismen påverkar den andra. Både strukturell och funktionell plasticitet är kritiska komponenter i neuroplasticiteten, som gör det möjligt för hjärnan att anpassa sig och förändras som svar på erfarenheter och miljöstimuli.(7) 

Utvecklingsmässig plasticitet

Utvecklingsplasticitet och vuxenplasticitet är två aspekter av neuroplasticitet som uppträder i olika skeden av livet. Utvecklingsmässig plasticitet avser den process av neural plasticitet som sker under hjärnans utveckling, från embryonal utveckling genom barndom och tonår. Under denna tid är hjärnan mycket formbar och lyhörd för erfarenheter, och neurala kopplingar och kretsar bildas och förfinas som svar på sinnesintryck och miljöstimuli. Utvecklingsplasticiteten spelar en avgörande roll för hjärnans normala utveckling, bland annat när det gäller att bilda funktionella neurala kretsar och etablera viktiga kognitiva och beteendemässiga funktioner(8).

Plasticitet hos vuxna

I motsats till detta, vuxnas plasticitet hjärnans förmåga att genomgå plastiska förändringar som svar på erfarenheter eller skador under vuxenlivet. Även om graden av plasticitet i allmänhet är lägre i vuxen ålder än under utvecklingen, finns det fortfarande en betydande kapacitet för neural plasticitet i den vuxna hjärnan.

Vuxenplasticitet är den pågående inlärnings- och anpassningsprocessen som sker under hela livet. Den spelar en avgörande roll för att upprätthålla kognitiva och beteendemässiga funktioner i föränderliga miljöer.(9)

En viktig skillnad mellan utvecklingsplasticitet och plasticitet hos vuxna är de plastiska förändringarnas karaktär. Under utvecklingen innebär plasticitet ofta att nya synapser bildas, att oanvända kopplingar beskärs och att dendritiska och axonala processer växer och omorganiseras. I vuxen ålder innebär plasticitet däremot att befintliga förbindelser förstärks eller försvagas genom förändringar i synaptisk styrka och att nya förbindelser växer fram genom att nya synapser bildas eller nya dendritiska processer växer fram.

De viktigaste komponenterna i neuroplasticitet

1. Synaptisk plasticitet

Synaptisk plasticitet innebär att synapserna, kopplingarna mellan nervcellerna, kan ändra sin styrka som svar på aktivitet. Det är en grundläggande mekanism som ligger bakom inlärning och minne och bildandet av nya nervkopplingar. Synaptisk plasticitet kan uppstå i både excitatoriska och inhibitoriska synapser och drivs av förändringar i frisättningen av neurotransmittorer och uttrycket av receptorer på det postsynaptiska membranet.

De två mest välstuderade formerna av synaptisk plasticitet är långtidspotentiering (LTP) och långtidsdepression (LTD), även kallad hebbisk plasticitet (efter neuropsykologen Donald Hebb, som först introducerade synaptisk plasticitet 1949).(10)

LTP är en process genom vilken styrkan hos en synaps ökar som svar på upprepad aktivitet. Den anses ligga bakom förstärkningen av nervförbindelserna under inlärning och minnesbildning. LTD, å andra sidan, är en process genom vilken styrkan hos en synaps minskar som svar på lågfrekvent eller långvarig aktivitet. LTD tros spela en roll i försvagningen av nervförbindelserna under glömska och utplåning.(11) Rläs mer om LTP, LTD och minnesbildning från Biohacker's Handbook's Mind kapitel.

Figur: Samarbetsförhållandet mellan hebbisk och homeostatisk plasticitet.

Källan: Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homeostatisk synaptisk plasticitet som en metaplasticitetsmekanism - ett molekylärt och cellulärt perspektiv. Aktuellt yttrande i neurobiologi 54: 44–53.

E= Synaptisk excitation I = Synaptisk inhibering

Förutom LTP och LTD har många andra former av synaptisk plasticitet identifierats, bland annat metaplasticitetsom avser förändringar i tröskeln för induktion av LTP och LTD och homeostatisk plasticitetsom avser neuroners förmåga att justera sin aktivitet som svar på förändringar i nätverksaktiviteten.(12)

Genom att lägga samman dessa former av synaptisk plasticitet har forskarna kommit fram till att hebbisk och homeostatisk synaptisk plasticitet konvergerar mot gemensamma cellulära processer och att homeostatisk plasticitet justerar synapsernas tillstånd för att påverka den hebbiska plasticiteten (se figuren ovan).

Olika molekylära och cellulära mekanismer reglerar den synaptiska plasticiteten, bland annat aktiviteten hos proteinkinaser och fosfataser, syntes och nedbrytning av proteiner samt förändringar i genuttryck. Dessa mekanismer är känsliga för olika miljö- och upplevelsefaktorer, bland annat sinnesintryck, stress och social interaktion(13-15).

Neurogenes

Neurogenes är den process genom vilken nya nervceller genereras i hjärnan, särskilt i hippocampus, en region som är viktig för inlärning och minne. Det är en grundläggande mekanism som ligger bakom hjärnans förmåga att anpassa sig och reagera på miljö- och erfarenhetsfaktorer.

Neurogenesen sker i den subgranulära zonen i hippocampus dentate gyrus, där neurala stamceller ger upphov till intermediära progenitorceller, som i sin tur ger upphov till omogna neuroner. Dessa omogna nervceller vandrar sedan till hippocampus granula cell-lager, där de mognar och integreras i den befintliga nervkretsen. Även om nya nervceller också har upptäckts i andra områden, är omfattningen av neurogenesen i dessa regioner, såsom neocortex och hypotalamus, fortfarande kontroversiell.(16) 

Regleringen av neurogenesen är en komplex och dynamisk process som påverkas av olika faktorer, bland annat genetik, epigenetik och miljöfaktorer som motion och stress. Studier har t.ex. visat att motion (särskilt aerob träning) kan stimulera neurogenesen genom att frigöra tillväxtfaktorer som BDNF (brain-derived neurotrophic factor) och IGF-1 (insulin-like growth factor-1). Omvänt har stress och kronisk inflammation visat sig försämra neurogenesen via den proinflammatoriska cytokinen IL-1β.(17-19)

Bild: Reglering av neurogenes genom beteendemässiga faktorer.

Källa: Aimone, J. et al (2014). Reglering och funktion av vuxen neurogenes: från gener till kognition. Fysiologiska recensioner 94 (4): 991–1026.

Neurogenesens funktionella roll är fortfarande föremål för aktiv forskning, men den tros spela en roll för inlärning, minne, humörreglering och stressrespons. Studien av neurogenes har viktiga konsekvenser för att utveckla nya terapier och interventioner för neurologiska och psykiatriska tillstånd.(20-22) 

Dendritisk arborisering

Dendritisk arborisering (eller dendritisk förgrening) avser den process genom vilken dendriter, de grenade strukturer som sträcker sig från cellkroppen i en neuron, utvecklas och utarbetar sina grenmönster. Denna process är avgörande för att skapa konnektivitet och funktionella egenskaper hos nervkretsar i hjärnan.

Bild: Utveckling av dendritisk arbor och flera överlappande stadier.

Källan: Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molekylär grund för dendritisk arborisering. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.

Dendritisk arborisering är en komplex process som regleras av olika faktorer, inklusive genetiska och epigenetiska faktorer och miljöfaktorer, såsom sensorisk input och neural aktivitet. Dendriternas tillväxt och förgrening styrs av aktiviteten i signalvägar som aktiveras av extracellulära signaler, t.ex. tillväxtfaktorer och signalsubstanser. Dessa signaler kan påverka uttrycket av gener som är involverade i dendritisk tillväxt och förgrening.(23)

Regleringen av den dendritiska arboriseringen är viktig för att etablera och upprätthålla funktionella neurala kretsar i hjärnan. Till exempel är dendritisk arborisering avgörande för att bilda synapser, kommunikationsplatserna mellan nervceller. Förgreningsmönstren hos dendriterna kan påverka typen och antalet synapser som bildas, vilket i hög grad kan påverka de funktionella egenskaperna hos neurala kretsar.(24)

Dendritisk arborisering spelar en roll i bearbetningen av sensorisk information. Den är också avgörande för kognitiva funktioner och minnesbildning. Specifikt kan dendriternas förgreningsmönster påverka typerna och antalet synapser som bildas, vilket kan ha en djupgående inverkan på de funktionella egenskaperna hos neurala kretsar som är involverade i inlärning och minne.(25)

Studier har visat att förändringar i dendritisk arborisering kan uppstå som svar på inlärningserfarenheter, och dessa förändringar tros bidra till bildandet och underhållet av nya minnen. Till exempel har träning i en spatial minnesuppgift hos gnagare ökat dendritisk förgrening i hippocampus, en hjärnregion som är kritisk för spatial inlärning och minne.(26)

Dessutom har studier visat att förändringar i dendritisk arborisering är förknippade med kognitiva brister i neurodegenerativa sjukdomar. Vid Alzheimers sjukdom försvinner dendritiska ryggar, de strukturer på dendriterna som bildar synapser med andra nervceller, i de drabbade hjärnregionerna, vilket leder till försämrad synaptisk plasticitet och kognitiva brister(30). 

Myelinisering

Myelinisering är en biologisk process där axoner, de långsträckta och smala cellförlängningarna av nervceller som sprider elektriska impulser till andra nervceller, omsluts av en lipidrik substans som kallas myelin. Myelinets mantel produceras av oligodendrocyter i det centrala nervsystemet (CNS) och Schwann-celler i det perifera nervsystemet (PNS). Myelin fungerar som en isolator, vilket gör att elektriska signaler kan färdas snabbare och effektivare längs axonerna.(27)

Myeliniseringsprocessen börjar under embryonalutvecklingen och fortsätter till tidig vuxenålder, och myeliniseringen sker vid olika tidpunkter i olika delar av hjärnan och nervsystemet. I allmänhet börjar myeliniseringen i hjärnstammen och ryggmärgen och fortskrider sedan till hjärnbarken och andra högre hjärnregioner.(28) Myelinskidorna förblir vanligtvis lika långa under långa tidsperioder, vilket tyder på att det inte sker någon större förändring av strukturen hos det befintliga myelinet (se bilden nedan).(29)

Bild: Oligodendrocyt- och myelindynamik i däggdjurens somatosensoriska cortex under hela livet.

Källan: Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelindynamik under hela livet: ett ständigt föränderligt landskap? Gränser inom cellulär neurovetenskap 12: 424.

OPC = Oligodendrocyt-prekursorceller OL = oligodendrocyter

Regleringen av myeliniseringen är en komplex process som påverkas av olika faktorer, bland annat genetik, epigenetik och miljöfaktorer som erfarenhet och nervaktivitet. Studier har till exempel visat att sensorisk erfarenhet kan påverka hjärnans timing och omfattning av myelinisering. På samma sätt kan nervaktivitet främja myelinisering genom att frigöra signalmolekyler som BDNF.

I det centrala nervsystemet aktiveras myeliniseringsprocessen av axonal aktivitet och astrocyter, medan mikroglia/makrofager ansvarar för avlägsnandet av myelin. När axonerna har myeliniserats är deras fortsatta hälsa och funktion beroende av att gliacellerna tillhandahåller essentiella metaboliter och neurotrofa faktorer.(31) 

Myeliniseringens funktionella roll är avgörande för en effektiv och ändamålsenlig överföring av neurala signaler i hjärnan och nervsystemet. Myeliniseringen är avgörande för kognitiva och motoriska funktioner, bland annat uppmärksamhet, inlärning och koordination. Myeliniseringen är också nödvändig för att utveckla den vita substansen, hjärnans nätverk av axonala förbindelser som gör det möjligt för olika hjärnregioner att kommunicera och samordna sina aktiviteter(32).

Reorganisering av kortikalis

Kortikal omorganisering, även känd som kortikal plasticitet, avser hjärnans förmåga att omorganisera sina neurala nätverk som svar på förändringar i sinnesintryck eller andra former av erfarenheter. Denna process är avgörande för utvecklingen av funktionella neurala kretsar och för hjärnans förmåga att anpassa sig till förändringar i miljön. Kortikal omorganisation sker på flera nivåer i hjärnan, från de primära sensoriska områdena till associationsområden på högre nivå.(33) 

De mekanismer som ligger till grund för kortikal omorganisation innebär förändringar i synaptisk styrka och neuronal konnektivitet. Studier har t.ex. visat att förändringar i sinnesintryck kan leda till förändringar i synapsernas styrka och antal i de berörda kortikala regionerna. På samma sätt kan förändringar i erfarenhet eller beteende leda till förändringar i mönstret av neural aktivitet och styrkan och specificiteten hos synaptiska förbindelser.(34)

De funktionella konsekvenserna av kortikal omorganisation kan vara fördelaktiga eller skadliga. Å ena sidan kan kortikal omorganisering göra det möjligt för hjärnan att anpassa sig till miljöförändringar och återhämta sig från skador eller sjukdomar. Å andra sidan kan kortikal omorganisering också bidra till utvecklingen av maladaptiva neurala kretsar och kroniska smärtsyndrom.

Ett annat exempel är tinnitusett tillstånd där individer uppfattar ett ringande eller annat ljud utan yttre stimulans. Studier har visat att kortikal omorganisering i hörselbarken kan spela en roll i utvecklingen och upprätthållandet av tinnitus. Specifikt kan hjärnan omorganiseras som svar på skador på hörselsystemet, vilket leder till uppfattningen av fantomljud.(35)

Interventioner som främjar omorganisering av hjärnbarken (t.ex. terapi baserad på hjärnplasticitet) kan vara till hjälp vid behandling av kroniska smärtsyndrom, stroke och andra former av neurologiska skador.(36) 

 

Naturliga faktorer som ökar neuroplasticiteten

Flera naturliga och tekniska metoder har visat sig främja neuroplasticitet och förbättra hjärnans funktion.

Nedan listas de bästa allmänna livsstilsfaktorerna för att förbättra neuroplasticiteten:

1. Sömn: Tillräcklig sömn (och djup sömni synnerhet) är avgörande för hjärnans funktion och har visat sig främja neuroplasticitet genom att förbättra synaptisk plasticitet och underlätta konsolidering av minnen och öka inlärningsförmågan.(37-38)
2. Motion och träning: Fysisk träning har visat sig öka neuroplasticiteten genom att främja bildandet av nya neuroner, öka tillväxten av dendritiska ryggar och förbättra funktionen hos befintliga neurala nätverk. I synnerhet aerob träning har visat sig öka neurotrofa faktorer (BDNF, NGF och GDNF), som är proteiner som främjar tillväxt och överlevnad av nervceller och gliaceller.(39-41)
3. Meditation: Mindfulness-meditation har visat sig främja neuroplasticitet genom att öka densiteten av grå substans i hjärnregioner som är förknippade med uppmärksamhet, känsloreglering och självmedvetenhet. Det kan också förbättra integriteten hos den vita substansen, som är avgörande för kommunikationen mellan olika hjärnregioner.(42-44)
4. Intermittent fasta: Intermittent fasta, som innebär att man begränsar det dagliga matintaget till vissa timmar, förbättrar neuroplasticiteten genom att främja tillväxten av nya nervceller och synaptisk plasticitet. Det kan också förbättra den kognitiva funktionen och minska risken för neurodegenerativa sjukdomar.(45)
5. Intermittent metabolisk växling (IMS): En livsstil som innebär omväxlande perioder av metabolisk stress och återhämtning, t.ex. fasta och motion följt av ätande, vila och sömn, har föreslagits förbättra hjärnans funktion och motståndskraft. IMS kan främja hälsan och funktionen hos de neuronala kretsar som stöder kognitiva förmågor och känslomässigt välbefinnande under hela livet. Det har en bred inverkan på flera signalvägar som ökar neuroplasticiteten och förbättrar hjärnans motståndskraft mot skador och sjukdomar.(46) 
6. Socialt engagemang: Social interaktion och engagemang har visat sig främja neuroplasticitet genom att öka tillväxten av nya nervceller och förbättra funktionen hos befintliga nervnätverk. Vissa studier har antytt att socialt engagemang till och med kan skydda mot kognitiv försämring och uppkomsten av neurodegenerativa sjukdomar, som Alzheimers sjukdom. Att upprätthålla ett starkt socialt nätverk och ägna sig åt regelbundna sociala aktiviteter kan därför vara ett effektivt sätt att stödja och förbättra neuroplasticiteten under hela livet(47-48).
7. Berikning av miljön: Ett tillvägagångssätt där en organisms levnadsförhållanden optimeras för att ge olika sensorisk, kognitiv och motorisk stimulans. Denna strategi har visat sig främja neuroplasticitet genom att inducera förändringar i nervaktivitet och morfologi. Specifikt har miljöberikning visat sig öka tillväxten av nya neuroner, främja synaptisk plasticitet och förbättra funktionen hos befintliga neurala nätverk, vilket resulterar i förbättrade kognitiva, beteendemässiga och emotionella resultat.(49-50)
8. Kognitiv träning: Aktiviteter som utmanar hjärnan för att förbättra hjärnans neuroplasticitet. Det kan handla om att lära sig ett nytt språk, spela ett musikinstrument eller lösa pussel - de kan förbättra neuroplasticiteten genom att främja tillväxten av nya nervceller och synaptisk plasticitet.(51-52)

 

Figur: En schematisk modell för hur intermittent metabolisk växling kan optimera hjärnans prestanda och öka motståndskraften mot skador och sjukdomar.

Källan: Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittent metabolisk växling, neuroplasticitet och hjärnhälsa. Nature granskar neurovetenskap 19 (2): 81–94.

 

Näringsfaktorer som stöder neuroplasticitet 

1. Omega-3 fettsyror: Långkedjiga omega-3-fettsyror, särskilt dokosahexaensyra (DHA), har visat sig främja neuroplasticitet genom att förbättra synaptisk plasticitet och öka tillväxten av dendritiska ryggar. De kan också minska inflammation i hjärnan, vilket kan försämra neuroplasticiteten. Källor till omega-3 är fet fisk som lax och sardiner samt kosttillskott.(53-55)
2. Curcumin: Curcumin, en förening som finns i gurkmeja, har visat sig förbättra neuroplasticiteten genom att främja tillväxten av nya nervceller och stärka synaptisk plasticitet. Det kan också ha antiinflammatoriska effekter, vilket kan förbättra hjärnans funktion. Intressant nog kan curcumin också motverka försämrad kognition och neuronal plasticitet som orsakas av kronisk stress(56-57). Prova AGEless Defense-tillskott som innehåller B-vitaminer, polyfenoler, aminosyror och curcumin.
3. B-vitaminer: B-komplexa vitaminer och kolin har visat sig förbättra hjärnans neuroplasticitet. De spelar en avgörande roll i olika metaboliska vägar som stöder hjärnans funktion, inklusive syntetisering av neurotransmittorer och myelin. B-vitaminer, särskilt vitamin B12 och folat, är också involverade i DNA-metylering, vilket kan påverka genuttrycket i neuroplasticitet.(58-62)
4. Vitamin D: Vissa bevis tyder på att D-vitamin kan spela en roll för att främja neuroplasticitet. D-vitaminreceptorer har hittats i olika hjärnregioner, inklusive hippocampus, som är involverad i inlärning och minne. Studier på djur och människor har antytt att D-vitaminbrist kan försämra den kognitiva funktionen och minska produktionen av specifika neurotrofa faktorer som är viktiga för att främja neuroplasticitet(63-64). Få Ecosh Vitamin K2+D3 för att maximera neuroplasticiteten.
5. Polyfenoler: Polyfenoler har visat sig förbättra neuroplasticiteten i hjärnan. En av mekanismerna är deras förmåga att modulera signalvägar som är involverade i synaptisk plasticitet och neurogenes. De kan också utöva antiinflammatoriska effekter och skydda mot oxidativ stress, förbättra neuronal funktion och främja neuroplasticitet. I allmänhet kan polyfenoler förhindra utvecklingen av neurodegenerativa patologier.(65-66) - Prova en av de bästa polyfenolerna: Purovitalis Liposomal Quercetin

Teknologiska metoder som stöder neuroplasticitet 

1. Transkraniell magnetisk stimulering (TMS): TMS är en icke-invasiv teknik som använder magnetfält för att stimulera neural aktivitet i specifika hjärnregioner. Den har visat sig öka neuroplasticiteten och förbättra den kognitiva funktionen i olika sammanhang, bland annat hos personer med depression, ångest och stroke(67-69). Skaffa NeoRhythm OmniPEMF neurostimuleringsenhet här. [se bild nedan]
2. Stimulering av hjärnan: Förutom TMS har andra former av hjärnstimulering, såsom transkraniell likströmsstimulering (tDCS) och transkraniell växelströmsstimulering (tACS), visat sig öka neuroplasticiteten och förbättra den kognitiva funktionen.(70-71) Läs mer om tDCS från Biohackarens handbok.
3. Neurofeedback: Neurofeedback är en teknik som innebär att man övervakar hjärnans elektriska aktivitet och ger feedback till individen i realtid. Det har visat sig förbättra neuroplasticiteten genom att främja tillväxten av nya neuroner och synaptisk plasticitet. Neurofeedback har använts för att behandla ADHD (attention deficit hyperactivity disorder), ångest och andra neurologiska tillstånd.(72-74) Läs mer om neurofeedback från Biohackarens handbok.
4. Virtuell verklighet (VR): Virtuell verklighet är en uppslukande teknik för träning, rehabilitering och terapeutiska ändamål. Under de senaste åren har intresset ökat för att använda VR för att förbättra hjärnans neuroplasticitet. VR kan förbättra neuroplasticiteten genom att tillhandahålla en stimulerande och engagerande miljö som utmanar hjärnan att anpassa sig och lära sig. VR kan t.ex. simulera verkliga scenarier och ge möjlighet till inlärning och övning i en säker och kontrollerad miljö. Detta kan bidra till att främja tillväxten av nya nervceller och förbättra den synaptiska plasticiteten(75-76).
5. Programvara för kognitiv träning: Programvara för kognitiv träning använder datorprogram för att förbättra den kognitiva funktionen genom att utmana hjärnan med minnesövningar, problemlösningsuppgifter och uppmärksamhetsuppgifter. Dessutom kan mental träning stimulera frisättningen av vissa neurotransmittorer, såsom dopamin och acetylkolin, vilket kan förbättra synaptisk plasticitet och kognitiv funktion och öka BDNF i hjärnan.(77-79)

Slutsats

Sammanfattningsvis öppnar hjärnans anmärkningsvärda förmåga att omforma sig själv genom olika former av neuroplasticitet - utvecklingsmässig, vuxen, strukturell och funktionell - en värld av möjligheter för personlig tillväxt och kognitiv förbättring. Genom att anta den här artikelns strategier får du verktygen för att våga dig på en transformativ resa. Du formar aktivt din hjärnas framtid genom att ägna dig åt mentala övningar, odla mindfulness och prioritera hälsosamma vanor. Kom ihåg att nyckeln ligger i konsekvens och hängivenhet. Så ta dig an det spännande äventyret att öppna upp för din hjärnas potential. 

Om du vill ta ditt spel till nästa oktav kan du förbeställa vår massiva uppföljare till Biohacker's Handbook, Biohacker's Handbook Resilient Being Book.

P.S. Den här artikeln är baserad på texten från Mental Resilience-delen av Resilient Being Book.

Referenser till artikeln:

1. Puderbaugh, M. & Emmady, P. (2022). Neuroplasticitet. I StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
2. Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramón y Cajal: neurovetenskapens fader. Resonans 15 (11): 968–976.
3. Draganski, B. & Gaser, C. & Busch, V. & Schuierer, G. & Bogdahn, U. & May, A. (2004). Förändringar i grå substans inducerad av träning. Natur 427 (6972): 311–312.
4. Kleim, J. & Jones, T. (2008). Principer för erfarenhetsberoende neural plasticitet: konsekvenser för rehabilitering efter hjärnskada. Journal of Speech Language and Hearing Research 51: S225-S239.
5. Bozelos, P. & Poirazi, P. (2017). Strukturell plasticitets inverkan på minneskapaciteten. I Den återkopplande hjärnan (s. 319-341). Cambridge (USA): Academic Press.
6. Grafman, J. (2000). Konceptualisering av funktionell neuroplasticitet. Journal of Communication Disorders 33 (4): 345–356.
7. Taubert, M. et al (2010). Dynamiska egenskaper hos den mänskliga hjärnans struktur: inlärningsrelaterade förändringar i kortikala områden och tillhörande fiberanslutningar. Journal of Neuroscience 30 (35): 11670–11677.
8. Kolb, B. & Gibb, R. (2011). Hjärnplasticitet och beteende i den växande hjärnan. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry 20 (4): 265–276.
9. Fuchs, E. & Flügge, G. (2014). Neuroplasticitet hos vuxna: mer än 40 års forskning. Neural plasticitet 2014: 541870
10. Hebb, D. (1949). Organisationen av beteende: En neuropsykologisk teori. New York: John Wiley and Sons.
11. Bliss, T. & Collingridge, G. (1993). En synaptisk modell av minne: långsiktig potentiering i hippocampus. Natur 361 (6407): 31–39.
12. Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homeostatisk synaptisk plasticitet som en metaplasticitetsmekanism - ett molekylärt och cellulärt perspektiv. Aktuellt yttrande i neurobiologi 54: 44–53.
13. Magee, J. & Grienberger, C. (2020). Synaptisk plasticitet - former och funktioner. Årlig översikt av neurovetenskap 43: 95–117.
14. Vitureira, N. & De Pasquale, R. & Leão, R. & Rossi, F. (2022). Cellulära och molekylära mekanismer för synaptisk plasticitet vid hippocampus- och kortikala synapser. Gränser inom cellulär neurovetenskap 16: 980623.
15. Fox, K. & Stryker, M. (2017). Integrering av hebbisk och homeostatisk plasticitet: introduktion. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biologiska vetenskaper 372 (1715): 20160413.
16. Aimone, J. et al (2014). Reglering och funktion av vuxen neurogenes: från gener till kognition. Fysiologiska recensioner 94 (4): 991–1026
17. Cotman, C. & Berchtold, N. (2002). Träning: ett beteendemässigt ingripande för att förbättra hjärnans hälsa och plasticitet. Trender inom neurovetenskap 25 (6): 295–301.
18. Vecchio, L. et al (2018). De neuroprotektiva effekterna av motion: att upprätthålla en frisk hjärna under åldrandet. Hjärnans plasticitet 4 (1): 17–52.

19. Koo, J. & Duman, R. (2008). IL-1β är en viktig förmedlare av de antineurogena och anhedoniska effekterna av stress. Handlingar från den nationella vetenskapsakademin 105 (2): 751–756.

20. Saxe, M. et al (2006). Ablation av hippocampal neurogenes försämrar kontextuell rädsla konditionering och synaptisk plasticitet i dentate gyrus. Handlingar från den nationella vetenskapsakademin 103 (46): 17501–17506.

21. Aimone, J. et al (2014). Reglering och funktion av vuxen neurogenes: från gener till kognition. Fysiologiska recensioner 94 (4): 991–1026.
22. Ming, G. & Song, H. (2011). Vuxen neurogenes i däggdjurshjärnan: betydande svar och betydande frågor. Neuron 70 (4): 687–702.
23. Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molekylär grund för dendritisk arborisering. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
24. Cline, H. (2001). Dendritisk arborutveckling och synaptogenes. Aktuell åsikt inom neurobiologi 11 (1): 118–126.
25. Kasai, H. & Fukuda, M. & Watanabe, S. & Hayashi-Takagi, A. & Noguchi, J. (2010). Strukturell dynamik hos dendritiska ryggar i minne och kognition. Trender inom neurovetenskap 33 (3): 121–129.
26. Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009). Erfarenhetsberoende strukturell synaptisk plasticitet i däggdjurshjärnan. Nature granskar neurovetenskap 10 (9): 647–658.
27. Demerens, C. et al (1996). Induktion av myelinisering i centrala nervsystemet genom elektrisk aktivitet. Proceedings of the National Academy of Sciences 93 (18): 9887–9892.
28. Harry, G. & Toews, A. (1998). Myelinisering, dysmyelinisering och demyelinisering. Handbok i utvecklingsneurotoxikologi 87–115.
29. Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelindynamik under hela livet: ett ständigt föränderligt landskap? Gränser inom cellulär neurovetenskap 12: 424.
30. Scheff, S. & Price, D. & Schmitt, F. & Mufson, E. (2006). Hippocampal synaptisk förlust i tidig Alzheimers sjukdom och mild kognitiv försämring. Neurobiologi för åldrande 27 (10): 1372–1384.
31. Nave, K. & Werner, H. (2014). Myelinisering av nervsystemet: mekanismer och funktioner. Årlig översikt över cell- och utvecklingsbiologi 30: 503–533
32. Fields, R. (2015). En ny mekanism för nervsystemets plasticitet: aktivitetsberoende myelinisering. Nature granskar neurovetenskap 16 (12): 756–767.
33. Pascual-Leone, A. & Amedi, A. & Fregni, F. & Merabet, L. (2005). Den plastiska mänskliga hjärnbarken. Årliga recensioner Neurovetenskap 28: 377–401.
34. Schoups, A. & Vogels, R. & Qian, N. & Orban, G. (2001). Övning av orienteringsidentifiering förbättrar orienteringskodning i V1-neuroner. Natur 412 (6846): 549–553.
35. Mühlnickel, W. & Elbert, T. & Taub, E. & Flor, H. (1998). Reorganisering av hörselcortex vid tinnitus. Proceedings of the National Academy of Sciences 95 (17): 10340–10343.
36. Merzenich, M. & Van Vleet, T. & Nahum, M. (2014). Hjärnplasticitetsbaserad terapi. Gränser inom mänsklig neurovetenskap 8: 385.
37. Fattinger, S. et al (2017). Djup sömn upprätthåller inlärningseffektiviteten hos den mänskliga hjärnan. Kommunikation i naturen 8 (1): 15405.

38. Abel, T. & Havekes, R. & Saletin, J. & Walker, M. (2013). Sömn, plasticitet och minne - från molekyler till nätverk i hela hjärnan. Aktuell biologi 23 (17): R774-R788.

39.  Adlard, P. & Perreau, V. & Cotman, C. (2005). Det träningsinducerade uttrycket av BDNF inom hippocampus varierar över livslängden. Neurobiologi av åldrande 26 (4): 511–520.

40. Voss, M. et al (2010). Plasticitet i hjärnnätverk i en randomiserad interventionsstudie av träningsträning hos äldre vuxna. Gränser inom åldrande neurovetenskap 2: 32.
41. e Sousa Fernandes, M. et al. (2020). Effekter av fysisk träning på neuroplasticitet och hjärnfunktion: en systematisk genomgång av studier på människor och djur. Neural plasticitet 2020: 8856621
42. Hölzel, B. et al (2011). Mindfulness-övning leder till ökningar i regional hjärnans grå substansdensitet. Psykiatrisk forskning: Neuroimaging 191 (1): 36–43.
43. Tang, Y. & Hölzel, B. K. & Posner, M. (2015). Neurovetenskapen bakom mindfulnessmeditation. Nature granskar neurovetenskap 16 (4): 213–225.
44. Lardone, A. et al (2018). Mindfulness-meditation är relaterad till långvariga förändringar i hippocampal funktionell topologi under vilotillstånd: en magnetoencefalografistudie. Neural plasticitet 2018: 5340717.
45. Brocchi, A. & Rebelos, E. & Dardano, A. & Mantuano, M. & Daniele, G. (2022). Effekter av intermittent fasta på hjärnans ämnesomsättning. Näringsämnen 14 (6): 1275.
46. Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittent metabolisk växling, neuroplasticitet och hjärnhälsa. Nature granskar neurovetenskap 19 (2): 81–94.
47. Kramer, A. & Bherer, L. & Colcombe, S. & Dong, W. & Greenough, W. (2004). Miljöpåverkan på kognitiv och hjärnplasticitet under åldrandet. Gerontologiska tidskriften Serie A: Biologiska vetenskaper och medicinska vetenskaper 59 (9): M940-M957.
48. Fratiglioni, L. & Paillard-Borg, S. & Winblad, B. (2004). En aktiv och socialt integrerad livsstil i slutet av livet kan skydda mot demens. The Lancet Neurology 3 (6): 343–353.
49. Kempermann, G. (2015). Aktivitetsberoende och åldrande i regleringen av neurogenes hos vuxna. Cold Spring Harbor Perspektiv inom biologi 7 (11): a018929.
50. Van Praag, H. & Kempermann, G. & Gage, F. (2000). Neurala konsekvenser av miljöberikning. Naturen granskar neurovetenskap 1 (3): 191–198
51. Lövdén, M. & Bäckman, L. & Lindenberger, U. & Schaefer, S. & Schmiedek, F. (2010). Ett teoretiskt ramverk för studier av kognitiv plasticitet hos vuxna. Psykologisk Bulletin 136 (4): 659–676
52. Park, D. & Bischof, G. (2013). Det åldrande sinnet: neuroplasticitet som svar på kognitiv träning. Dialoger inom klinisk neurovetenskap 15 (1): 109–119.
53. Crupi, R. & Marino, A. & Cuzzocrea, S. (2013). n-3-fettsyror: roll i neurogenes och neuroplasticitet. Aktuell medicinsk kemi 20 (24): 2953–2963.
54. Swanson, D. & Block, R. & Mousa, S. A. (2012). Omega-3-fettsyrorna EPA och DHA: hälsofördelar under hela livet. Framsteg inom näringslära 3 (1): 1–7.
55. Dyall, S. (2015). Långkedjiga omega-3-fettsyror och hjärnan: en genomgång av EPA:s, DPA:s och DHA:s oberoende och gemensamma effekter. Gränser inom åldrande neurovetenskap 7: 52.
56. Maharjan, R. et al (2020). Livsstilens roll för neuroplasticitet och neurogenes i en åldrande hjärna. Cureus 12 (9): e10639.
57. Xu, Y. et al (2009). Curcumin vänder försämrad kognition och neuronal plasticitet inducerad av kronisk stress. Neuropharmakologi 57 (4): 463–471.
58. Echeverry, M. et al. (2021). Vitaminerna D och B 12, förändrad synaptisk plasticitet och extracellulär matris. I B-komplexvitaminer - källor, intag och nya tillämpningar. IntechOpen.
59. Downey, L. et al. (2019). Ökad posterior cingulate funktionell anslutning efter 6 månaders högdos B-vitamin multivitamintillskott: en randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie. Gränser inom nutrition 6: 156.
60. Mattson, M. & Shea, T. (2003). Folat- och homocysteinmetabolism i neural plasticitet och neurodegenerativa störningar. Trender inom neurovetenskap 26 (3): 137–146.
61. Chin, E. & Goh, E. (2019). Modulering av neuronal plasticitet med kolin. Forskning om neurala regenerationer 14 (10): 1697.
62. Jadavji, N. & Emmerson, J. & MacFarlane, A. & Willmore, W. & Smith, P. (2017). B-vitamin- och kolintillskott ökar neuroplasticitet och återhämtning efter stroke. Sjukdomens neurobiologi 103: 89–100.
63. Mayne, P. & Burne, T. (2019). D-vitamin i synaptisk plasticitet, kognitiv funktion och neuropsykiatrisk sjukdom. Trender inom neurovetenskap 42 (4): 293–306.
64. Echeverry, M. et al (2021). Vitaminerna D och B 12, förändrad synaptisk plasticitet och extracellulär matris. I B-komplexvitaminer - källor, intag och nya tillämpningar. IntechOpen.
65. Vauzour, D. (2012). Dietary polyfenoler som modulatorer av hjärnfunktioner: biologiska åtgärder och molekylära mekanismer som ligger till grund för deras positiva effekter. Oxidativ medicin och cellulär livslängd 2012: 914273.
66. Figueira, I. & Menezes, R. & Macedo, D. & Costa, I. & Nunes dos Santos, C. (2017). Polyfenoler bortom barriärerna: en glimt in i hjärnan. Aktuell neurofarmakologi 15 (4): 562–594.
67. Hallett, M. (2007). Transkraniell magnetstimulering: en grundkurs. Neuron 55 (2): 187–199.
68. Jannati, A. & Oberman, L. & Rotenberg, A. & Pascual-Leone, A. (2023). Bedömning av mekanismerna för hjärnplasticitet genom transkraniell magnetstimulering. Neuropsykofarmakologi 48 (1): 191–208.
69. Auriat, A. & Neva, J. & Peters, S. & Ferris, J. & Boyd, L. (2015). En genomgång av transkraniell magnetstimulering och multimodal neuroimaging för att karakterisera neuroplasticitet efter stroke. Gränser inom neurologi 6: 226.
70. Kricheldorff, J. et al (2022). Bevis på neuroplastiska förändringar efter transkraniell magnetisk, elektrisk och djup hjärnstimulering. Hjärnvetenskap 12 (7): 929.
71. Brunoni, A. et al (2012). Klinisk forskning med transkraniell likströmsstimulering (tDCS): utmaningar och framtida riktningar. Hjärnstimulering 5 (3): 175–195.
72. Gruzelier, J. (2014). EEG-neurofeedback för optimering av prestanda. III: en översyn av metodologiska och teoretiska överväganden. Recensioner av neurovetenskap och biologiskt beteende 44: 159–182.
73. Trambaiolli, L. & Cassani, R. & Mehler, D. & Falk, T. (2021). Neurofeedback och den åldrande hjärnan: en systematisk genomgång av träningsprotokoll för demens och mild kognitiv försämring. Gränser i åldrande neurovetenskap 13: 682683.
74. Sitaram, R. et al (2017). Hjärnträning med sluten slinga: vetenskapen om neurofeedback. Nature granskar neurovetenskap 18 (2): 86–100.
75. Laver, K. & George, S. & Thomas, S. & Deutsch, J. & Crotty, M. (2015). Virtual reality för strokerehabilitering: en förkortad version av en Cochrane-granskning. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 51 (4): 497–506.
76. Huang, C. et al (2022). Effekter av virtual reality-baserad motorisk kontrollträning på inflammation, oxidativ stress, neuroplasticitet och motorisk funktion i övre extremiteterna hos patienter med kronisk stroke: en randomiserad kontrollerad studie. BMC Neurologi 22 (1): 21.
77. Anguera, J. et al (2013). Videospelsträning förbättrar kognitiv kontroll hos äldre vuxna. Natur 501 (7465): 97–101.
78. Lampit, A. et al (2014). Tidsförloppet för globala kognitiva vinster från övervakad datorstödd kognitiv träning: en randomiserad, aktivt kontrollerad studie hos äldre med flera riskfaktorer för demens. The Journal of Prevention of Alzheimers Disease (Tidskrift för förebyggande av Alzheimers sjukdom) 1 (1): 33–39.
79. D'Antonio, J. et al (2019). Cognitive training and neuroplasticity in mild cognitive impairment (COG-IT): protokoll för en blindad, randomiserad, kontrollerad behandlingsstudie på två platser. BMJ öppen 9 (8): e028536.