O colesterol elevado causa doenças cardíacas e aterosclerose? É necessário evitar a manteiga e o que dizer da gordura saturada? Tudo sobre o colesterol neste artigo. Encomende também O guia de colesterol da Biohacker!
INTRODUÇÃO
O colesterol é provavelmente um dos tópicos mais controversos, se não o mais controverso, relacionado com a nutrição, medicação e bem-estar geral. Os medicamentos para baixar o colesterol são mais utilizados do que nunca, os ovos continuam a ser evitados devido ao colesterol que contêm e o colesterol elevado tornou-se um fator prejudicial ao longo do tempo. Felizmente, esta interpretação foi posta em causa na última década e os dados de investigação mais alargados sobre o colesterol relacionados com a hereditariedade tornaram-se mais proeminentes. O colesterol nos ovos ou noutros alimentos não é realmente prejudicial, a "gordura dura" saturada não obstrui as artérias, a redução artificial do colesterol com medicamentos pode nem sempre ser uma coisa boa e os efeitos secundários dos medicamentos para o colesterol também começaram a ser melhor compreendidos.
COLESTEROL
O colesterol é estruturalmente um álcool esteroide (esterol). O organismo é capaz de produzir colesterol de forma autónoma em todos os tecidos; no entanto, é predominantemente produzido no fígado. O colesterol também se encontra naturalmente nos alimentos de origem animal. O colesterol constitui uma parte vital da membrana celular, onde mantém o equilíbrio estrutural e a elasticidade (cerca de 30% de toda a membrana celular). Ao contrário das plantas, as células animais podem funcionar sem paredes celulares graças ao colesterol. O colesterol é necessário para a biossíntese das hormonas esteróides, para a produção de ácidos biliares e para a síntese da vitamina D.
Um indivíduo sintetiza aproximadamente 1.000 mg de colesterol por dia. Existem cerca de 35 g de colesterol armazenados no corpo. Os homens finlandeses adultos recebem, em média, 296 mg de colesterol por dia dos alimentos; para as mulheres adultas, são 210 mg por dia. Nos EUA, a ingestão média de colesterol na dieta foi de 293 mg/dia (348 mg/dia para os homens e 242 mg/dia para as mulheres), com base no ciclo de inquéritos de 2013-2014. Anteriormente, as Diretrizes Dietéticas para os Americanos recomendavam que a ingestão de colesterol fosse limitada a não mais de 300 miligramas por dia. O DGAC (Comité Consultivo das Orientações Dietéticas) de 2015 não apresentará esta recomendação porque os dados disponíveis As provas disponíveis não mostram uma relação apreciável entre o consumo de colesterol alimentar e o colesterol sérico, em conformidade com as conclusões do relatório da AHA/ACC. O colesterol não é um nutriente que suscite preocupações em termos de consumo excessivo. Este facto deve-se a uma variação genética significativa na absorção do colesterol e, consequentemente, às alterações resultantes nos níveis de colesterol no sangue.
O alimento mais rico em colesterol é o ovo. Muitas pessoas continuam a evitar o consumo frequente de ovos, apesar do facto de a ligação com o aumento do risco de doença arterial coronária e mortalidade cardíaca ter sido refutada em todas as recentes estudos e meta-análises. Os estudos efectuados não encontraram uma forte correlação entre o consumo de ovos e o aumento dos níveis de colesterol.
COLESTEROL ELEVADO E ATEROSCLEROSE: EXISTE UMA RELAÇÃO CAUSAL?
O colesterol elevado não é um problema por si só; no entanto, os problemas fisiológicos ocorrem mais frequentemente quando o colesterol elevado é combinado com uma inflamação silenciosa elevada, resistência à insulina e danos endoteliais, bem como um elevado número de partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (NB! Não é o colesterol LDL). Também foi encontrada uma ligação entre este e síndrome metabólica.
Níveis elevados de colesterol causados por inflamação e danos endoteliais na parede interna dos vasos sanguíneos podem levar a uma acumulação de partículas de LDL nos vasos sanguíneos (teias de glicoproteínas) e prejudicar o fluxo sanguíneo para o coração, cérebro e outros órgãos. Estudos demonstraram que a condição subjacente à aterosclerose (a acumulação de placas nas artérias) é, de facto, a retenção de lipoproteínas subendoteliais. Em termos simples, isto significa que as lipoproteínas se acumulam nos locais de inflamação e engrossam as paredes dos vasos sanguíneos, reduzindo assim o lúmen (espaço) no interior do vaso sanguíneo. A dieta anti-inflamatória pode ajudar a prevenir esta alteração.
Por outro lado, foram propostas teorias que sugerem que as partículas de LDL são, por si só, "objectos estranhos" nocivos que, ao aderirem à rede de glicoproteínas das artérias, provocam inflamação. A situação só se torna um verdadeiro problema quando a reação inflamatória se torna prolongada e crónica - formando placas ateroscleróticas que, por sua vez, formam cristais de colesterol.
O dano endotelial e a inflamação podem ser afectados por vários factores, tais como
- Infecções crónicasInfecções crónicas, tais como H. pylori e Chlamydia pneumoniae
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O equilíbrio microbiano dos intestinos e/ou anormal
permeabilidade intestinal anormal (causa endotoxemia) - Distúrbios metabólicos
- Toxinas ambientais (especialmente metais pesados)
- Hipotiroidismo
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Factores genéticos
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
A hipercolesterolemia familiar (genética), ou níveis elevados de colesterol, deve ser tratada para reduzir o risco de doença cardiovascular. Este tratamento é normalmente efectuado com medicação, embora o tratamento dietético e o estilo de vida também possam ser úteis.
A última meta-análise internacional exaustiva (2017) concluiu que a hipercolesterolemia familiar ocorre em 1 em cada 250 indivíduos. Na Finlândia, por exemplo, a frequência é de 1 em 500, embora a maioria recente revisão abrangente finlandesa (2015) sugira que a HF é subdiagnosticada na Finlândia. A prevalência nos EUA de HF provável/definida foi estimada em 0,40% ou 1 em 250. Isto sugere que 834.500 adultos norte-americanos têm hipercolesterolemia familiar.
A hipercolesterolemia familiar ocorre na forma heterozigótica ou homozigótica. A primeira é significativamente mais comum - significa que o indivíduo herdou um gene defeituoso de apenas um dos pais, enquanto o outro alelo funciona normalmente. A FH envolve uma mutação no gene que codifica o recetor de LDL ou no gene que codifica a apolipoproteína B (ApoB). Também foram encontradas outras mutações, mas estas são extremamente raras.
O recetor de LDL está localizado na membrana celular, onde as partículas de LDL se ligam a ela. Por outro lado, a ApoB faz parte da partícula de LDL que se liga ao recetor de LDL. Uma analogia com a fechadura e a chave pode ajudar a compreender a sua relação: A ApoB é a chave e o recetor de LDL é a fechadura - ambos devem funcionar bem para que o colesterol LDL transporte as partículas de LDL para dentro das células e para fora da circulação sanguínea. Quando isto é interrompido, a quantidade de partículas de LDL no sangue aumenta significativamente. O colesterol LDL que transporta as partículas geralmente também aumenta, embora não sejam diretamente proporcionais.
NB! O diagnóstico da hipercolesterolemia familiar é efectuado através de uma combinação do quadro clínico e de análises laboratoriais. A interpretação requer sempre a competência de um médico. Normalmente, o colesterol total é de 10 mmol/L (com um intervalo de 8-15 mmol/L).
COLESTEROL TOTAL (TC)
Os factores que aumentam o colesterol total incluem tabagismo, consumo excessivo e contínuo de álcool, hipotiroidismo não tratado, diabetes, obesidade, menopausa, baixo nível de atividade física e factores genéticos. Dietas com alto teor de gordura (como as cetogénicas ou com baixo teor de carboidratos) também podem aumentar temporariamente os níveis de colesterol totalno entanto, o efeito é geralmente temporário. O hipotiroidismo deve ser sempre excluído se os níveis de colesterol total estiverem significativamente elevados.
Colesterol total baixo pode causar deficiência de vitamina D, problemas de produção de hormonas esteróides, depressão e um aumento do risco de morte prematura por várias causas.
As hormonas da tiroide estimulam a produção de receptores de LDL no fígado. A globulina de ligação às hormonas sexuais (SHBG, ver secção 4) liga-se ao colesterol LDL, reduzindo assim os níveis de colesterol LDL no sangue. No hipotiroidismo, a quantidade de receptores de LDL produzidos é insuficientedeixando mais colesterol LDL no sangue. Este facto faz aumentar os níveis de colesterol LDL e de colesterol total.
A atividade do recetor de LDL é também influenciada pela insulina, cujo efeito é transportado pela PCSK9. A PCSK9 liga-se à apolipoproteína B100 na superfície das partículas de LDL, o que impede que estas se liguem aos receptores de LDL, bloqueando assim a sua entrada nas células. Quanto melhor e mais estável for a regulação da secreção de insulina e da sensibilidade à insulina, melhor será a funcionalidade do metabolismo do colesterol através da inibição da PCSK9.
Outro fator que regula a ocorrência de PCSK9 é a inflamação - quanto mais grave for a inflamação, mais elevado é o nível de PCSK9, que, por sua vez, aumenta significativamente o nível de colesterol no sangue. Inversamente, um nível mais baixo de PCSK9 está associado a uma redução da inflamação. Níveis elevados de PCSK9 estão também associados à acumulação de placa aterosclerótica (associada à doença arterial coronária).
Em 2004, o Projeto Nórdico de Intervalo de Referência (NORIP) determinou o intervalo de referência para o colesterol total em adultos saudáveis:
Os intervalos de referência para adultos, de acordo com o estudo NORIP, são:
- Idade 18-29 anos: 2,9-6,1 mmol/L ou 112-236 mg/dL
- Idade 30-49 anos: 3,3-6,9 mmol/L ou 128-267 mg/dL
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Idade superior a 50 anos: 3,9-7,8 mmol/L ou 151-302 mg/dL
Do mesmo modo, um inquérito populacional a cerca de meio milhão de pessoas, incluindo homens sul-coreanos (30-65 anos), publicado em 2000, concluiu que a mortalidade mais baixa se registava quando o colesterol total era de 5,5-6,5 mmol/l (ou 211 a 251 mg/dL). Chegou-se a uma conclusão semelhante num estudo de acompanhamento publicado em 2019, que incluiu 12,8 milhões de adultos. Para além disso, verificou-se que o colesterol demasiado baixo estava associado a uma maior mortalidade global em comparação com o colesterol demasiado elevado.
Um estudo realizado em idosos que foram admitidos em cuidados hospitalares concluiu que o nível mais elevado de mortalidade envolvia indivíduos com os níveis mais baixos de colesterol total (menos de 4,14 mmol/L). Foi encontrada uma relação inversamente proporcional entre a mortalidade e os níveis de colesterol - quanto mais baixos os níveis, maior a mortalidade. Um estudo sueco publicado em 1997 indica que um nível baixo de colesterol total (inferior a 4,7 mmol/L) está associado a uma maior frequência de depressão em mulheres de meia-idade.
NB! Este artigo não toma uma posição sobre a utilização de medicamentos para o colesterol. A utilização ou não de medicamentos deve ser discutida com o seu médico de família.
P.S. No próximo artigo, falaremos sobre o colesterol HDL e LDL e como pode otimizar os seus níveis de colesterol através do seu estilo de vida.
