Aiheuttaako korkea kolesteroli sydänsairauksia ja ateroskleroosia? Pitääkö sinun välttää voita, ja entä tyydyttyneitä rasvoja? Kaikki kolesterolista tässä artikkelissa. Tilaa myös Biohackerin kolesteroliopas!
JOHDANTO
Kolesteroli on luultavasti yksi kiistanalaisimmista, ellei kiistanalaisimmista ravitsemukseen, lääkitykseen ja yleiseen hyvinvointiin liittyvistä aiheista. Kolesterolia alentavia lääkkeitä käytetään enemmän kuin koskaan, kananmunia vältetään edelleen niiden sisältämän kolesterolin takia, ja korkeasta kolesterolista on tullut ajan myötä haitallinen tekijä. Tämä tulkinta on onneksi kyseenalaistettu viimeisen vuosikymmenen aikana ja laajempi perinnöllisyyttä koskeva tutkimustieto kolesterolista on noussut esiin. Munassa tai muussa ruoassa oleva kolesteroli ei ole varsinaisesti haitallista, tyydyttynyt ”kova rasva” ei tukki valtimoita, kolesterolin keinotekoinen alentaminen lääkkeillä ei välttämättä aina ole hyvä asia, ja myös kolesterolilääkkeiden sivuvaikutuksia on alettu ymmärtää paremmin.
KOLESTEROLI
Kolesteroli on rakenteellisesti steroidialkoholia (sterolia). Keho pystyy tuottamaan kolesterolia itsenäisesti kaikissa kudoksissa; sitä kuitenkin tuotetaan pääasiassa maksassa. Kolesterolia löytyy myös luonnollisesti eläinperäisistä ruoista. Kolesteroli on tärkeä osa solukalvoa, jossa se ylläpitää sekä rakenteellista tasapainoa että elastisuutta (n. 30 % koko solukalvosta). Toisin kuin kasvit, eläinsolut voivat toimia ilman soluseiniä kolesterolin ansiosta. Kolesterolia tarvitaan steroidihormonien biosynteesiin, sappihapon tuotantoon ja D-vitamiinin synteesiin .
Yksilö syntetisoi noin 1000 mg kolesterolia päivässä. Elimistöön varastoituu noin 35 g kolesterolia. Aikuiset suomalaismiehet saavat keskimäärin 296 mg kolesterolia päivässä ruoasta; aikuisille naisille se on 210 mg päivässä . Yhdysvalloissa keskimääräinen kolesterolin saanti ravinnosta oli 293 mg/vrk (348 mg/vrk miehillä ja 242 mg/vrk naisilla) vuosien 2013–2014 tutkimussyklin perusteella. Aikaisemmin amerikkalaisten ruokavalio-ohjeissa suositeltiin, että kolesterolin saanti rajoitetaan enintään 300 milligrammaan päivässä. Vuoden 2015 DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee) ei esitä tätä suositusta, koska saatavilla olevat todisteet osoittavat, ettei ravinnon kolesterolin kulutuksen ja seerumin kolesterolin välillä ole merkittävää yhteyttä AHA/ACC-raportin päätelmien mukaisesti . Kolesteroli ei ole ravintoaine, joka aiheuttaa huolta liikakulutuksesta. Tämä johtuu merkittävästä geneettisestä vaihtelusta kolesterolin imeytymisessä ja siitä aiheutuvista muutoksista veren kolesterolitasoissa.
Kolesterolirikkain ruoka on muna. Monet ihmiset välttävät edelleen toistuvaa kananmunien kulutusta huolimatta siitä, että yhteys lisääntyneeseen sepelvaltimotaudin riskiin ja sydänkuolleisuuteen on kumottu kaikissa viimeaikaisissa tutkimuksissa ja meta-analyyseissä . Tehdyissä tutkimuksissa ei ole löydetty vahvaa korrelaatiota kananmunan kulutuksen ja kohonneiden kolesterolitasojen välillä .
KORKEA KOLESTEROLI JA ATEROSKLEROOSI: ONKO SYY-YHTEYS?
Kohonnut kolesteroli ei ole ongelma sinänsä; fysiologisia ongelmia esiintyy kuitenkin useammin, kun kohonnut kolesteroli yhdistetään kohonneeseen hiljaiseen tulehdukseen, insuliiniresistenssiin ja endoteelivaurioon sekä suureen määrään LDL-hiukkasia (Huom! Ei LDL-kolesterolia). Tämän ja metabolisen oireyhtymän välillä on myös löydetty yhteys .
Tulehduksesta ja verisuonten sisäseinämän endoteelivauriosta johtuvat kohonneet kolesterolitasot voivat johtaa LDL-hiukkasten kerääntymiseen verisuonissa (glykoproteiinikudokset) ja heikentää verenkiertoa sydämeen, aivoihin ja muihin elimiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että ateroskleroosin (plakin kerääntyminen valtimoihin) taustalla on todellakin subendoteliaalinen lipoproteiiniretentio . Selkeästi englanniksi tämä tarkoittaa lipoproteiineja, jotka kerääntyvät tulehduskohtiin ja paksuntavat verisuonten seinämiä, mikä vähentää verisuonen sisäistä onteloa (tilaa) . Tulehdusta estävä ruokavalio voi auttaa estämään tämän muutoksen .
Toisaalta on esitetty teorioita, jotka viittaavat siihen, että LDL-hiukkaset ovat itsessään haitallisia "vieraita esineitä", jotka tarttuessaan valtimon glykoproteiiniverkkoon aiheuttavat tulehdusta. Tilanne muuttuu todelliseksi ongelmaksi vasta, kun tulehdusreaktio pitkittyy ja kroonistuu – muodostuu ateroskleroottista plakkia, joka puolestaan muodostaa kolesterolikiteitä .
Useat tekijät voivat vaikuttaa endoteelin vaurioitumiseen ja tulehdukseen, kuten:
- Krooniset infektiot , kuten H. pylori ja Chlamydia pneumoniae
-
Suoliston mikrobitasapaino ja/tai epänormaali
suoliston läpäisevyys ( aiheuttaa endotoksemiaa ) - Aineenvaihduntahäiriöt
- Ympäristömyrkyt (erityisesti raskasmetallit)
- Kilpirauhasen vajaatoiminta
-
Geneettiset tekijät
FAMILIALINEN HYPERKOLESTEROLEMIA
Perheellinen (geneettinen) hyperkolesterolemia (FH) tai korkea kolesterolitaso on hoidettava sydän- ja verisuonitautien riskin vähentämiseksi. Tämä tehdään yleensä lääkkeillä, vaikka myös ruokavalio- ja elämäntapahoidot voivat olla hyödyllisiä.
Viimeisimmän (2017) kattavan kansainvälisen meta-analyysin mukaan familiaalista hyperkolesterolemiaa esiintyy yhdellä henkilöllä 250:stä . Esimerkiksi Suomessa esiintymistiheys on 1:500, vaikka viimeisimmän kattavan Suomen katsauksen (2015) mukaan FH on alidiagnosoitu Suomessa . Todennäköisen/varman FH:n esiintyvyyden Yhdysvalloissa arvioitiin olevan 0,40 % eli 1/250 . Tämä viittaa siihen, että 834 500 yhdysvaltalaisella aikuisella on familiaalinen hyperkolesterolemia.
Familiaalinen hyperkolesterolemia esiintyy joko heterotsygoottisessa tai homotsygoottisessa muodossa. Ensimmäinen on huomattavasti yleisempi – se tarkoittaa, että yksilö on perinyt viallisen geenin vain yhdeltä vanhemmalta, kun taas toinen alleeli toimii normaalisti. FH sisältää mutaation LDL-reseptoria koodaavassa geenissä tai apolipoproteiini-B:tä (ApoB) koodaavassa geenissä . Muitakin mutaatioita on löydetty, mutta nämä ovat erittäin harvinaisia.
LDL-reseptori sijaitsee solukalvolla, jossa LDL-hiukkaset kiinnittyvät siihen. Sitä vastoin ApoB on osa LDL-partikkelia, joka sitoutuu LDL-reseptoriin. Lukon ja avaimen analogia voi auttaa ymmärtämään niiden suhdetta: ApoB on avain ja LDL-reseptori on lukko – molempien on toimittava hyvin, jotta LDL-kolesteroli kuljettaa LDL-hiukkasia soluihin ja pois verenkierrosta. Kun tämä häiriintyy, LDL-hiukkasten määrä veressä kasvaa merkittävästi. Yleensä myös hiukkasia kuljettava LDL-kolesteroli kohoaa, vaikka ne eivät olekaan suoraan verrannollisia.
HUOM! Familiaalinen hyperkolesterolemia diagnosoidaan kliinisen kuvan ja laboratoriotestien yhdistelmällä. Tulkkaus vaatii aina lääkärin asiantuntemusta. Tyypillisesti kokonaiskolesteroli on 10 mmol/l (8-15 mmol/l).
KOKONAISKOLESTEROLI (TC)
Kokonaiskolesterolia lisääviä tekijöitä ovat tupakointi, liiallinen ja jatkuva alkoholin käyttö, hoitamaton kilpirauhasen vajaatoiminta, diabetes, liikalihavuus, vaihdevuodet, alhainen fyysinen aktiivisuus ja geneettiset tekijät. Runsasrasvaiset ruokavaliot (kuten ketogeeniset tai vähähiilihydraattiset ruokavaliot) voivat myös tilapäisesti lisätä kokonaiskolesterolitasoja . vaikutus on kuitenkin yleensä väliaikainen . Kilpirauhasen vajaatoiminta tulee aina sulkea pois, jos kokonaiskolesteroliarvot ovat merkittävästi koholla.
Matala kokonaiskolesteroli voi aiheuttaa D-vitamiinin puutetta, steroidihormonien tuotantoongelmia, masennusta ja lisääntynyttä ennenaikaisen kuoleman riskiä eri syistä .
Kilpirauhashormonit stimuloivat LDL-reseptorien tuotantoa maksassa. Sukupuolihormoneja sitova globuliini (SHBG, katso kohta 4) sitoo LDL-kolesterolia, mikä vähentää LDL-kolesterolin tasoa veressä. Kilpirauhasen vajaatoiminnassa tuotettujen LDL-reseptorien määrä on riittämätön , jolloin vereen jää enemmän LDL-kolesterolia. Tämä nostaa LDL-kolesterolitasoa sekä kokonaiskolesterolia .
LDL-reseptorin toimintaan vaikuttaa myös insuliini, jonka vaikutusta kantaa PCSK9. PCSK9 sitoutuu apolipoproteiini B100:aan LDL-partikkelien pinnalla, mikä estää niitä sitoutumasta LDL-reseptoreihin ja estää siten niiden pääsyn soluihin. Mitä paremmin ja vakaammin insuliinin erityksen ja insuliiniherkkyyden säätely on, sitä paremmin kolesteroliaineenvaihdunta toimii PCSK9-estämisen kautta .
Toinen PCSK9:n esiintymistä säätelevä tekijä on tulehdus – mitä vakavampi tulehdus, sitä korkeampi on PCSK9:n taso , mikä puolestaan nostaa merkittävästi veren kolesterolitasoa . Sitä vastoin alhaisempi PCSK9-taso liittyy vähentyneeseen tulehdukseen . Korkeat PCSK9-tasot liittyvät myös ateroskleroottisen plakin muodostumiseen (liittyy sepelvaltimotautiin).
Yhteenvetona voidaan todeta , että insuliinin erityksen hallinta on avainasemassa, mikä voidaan saavuttaa noudattamalla välimerellistä, vähähiilihydraattista tai ketogeenistä ruokavaliota ja harjoittelemalla ajoittaista paastoa .
Vuonna 2004 Nordic Reference Interval Project (NORIP) määritti kokonaiskolesterolin vertailualueen terveille aikuisille:
NORIP-tutkimuksen mukaan aikuisten vertailualueet ovat:
- 18–29-vuotiaat: 2,9–6,1 mmol/l tai 112–236 mg/dl
- 30–49-vuotiaat: 3,3–6,9 mmol/l tai 128–267 mg/dl
-
50+: 3,9–7,8 mmol/l tai 151–302 mg/dl
Vastaavasti vuonna 2000 julkaistussa väestötutkimuksessa, johon osallistui lähes puoli miljoonaa ihmistä, mukaan lukien eteläkorealaiset miehet (30–65 vuotta), havaittiin, että pienin kuolleisuus oli, kun kokonaiskolesteroli oli 5,5–6,5 mmol/l (tai 211–251 mg/l). dL) . Samanlaiseen päätelmään päädyttiin vuonna 2019 julkaistussa seurantatutkimuksessa, johon osallistui 12,8 miljoonaa aikuista. Lisäksi havaittiin, että liian matala kolesteroli oli yhteydessä korkeampaan kokonaiskuolleisuuteen verrattuna liian korkeaan kolesteroliin .
Sairaalahoitoon joutuneilla vanhuksilla tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että korkein kuolleisuusaste oli henkilöillä, joiden kokonaiskolesterolitaso oli alhainen (alle 4,14 mmol/l). Kuolleisuuden ja kolesterolitasojen välillä havaittiin kääntäen verrannollinen yhteys – mitä alhaisemmat tasot, sitä korkeampi kuolleisuus . Ruotsalainen vuonna 1997 julkaistu tutkimus osoittaa, että alhainen kokonaiskolesterolitaso (alle 4,7 mmol/l) liittyy keski-ikäisten naisten korkeampaan masennukseen .
HUOM! Tämä artikkeli ei ota kantaa kolesterolilääkkeiden käyttöön. Lääkkeiden käytöstä tai lopettamisesta tulee keskustella ensisijaisen lääkärisi kanssa.
PS Seuraavassa artikkelissa keskustelemme HDL- ja LDL-kolesterolista ja siitä, kuinka voit optimoida kolesterolitasosi elämäntapasi avulla.