Tämä artikkeli kattaa HDL- ja LDL-kolesterolit ja niiden optimoinnin elämäntapojen mukaan, mukaan lukien ruokavalio, ravitsemus, liikunta, lisäravinteet ja muut toimenpiteet. Jos haluat saada kattavan kuvan kolesterolista aiheena markkereineen ja haluat ymmärtää, kuinka hiljainen tulehdus ja insuliiniherkkyys vaikuttavat myös mahdollisten sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiseen, hanki Biohackerin kolesteroliopas .
HDL-KOLESTEROLI
HDL-kolesteroli (HDL) on ryhmä lipoproteiineja, jotka kuljettavat kolesterolia kehossa. HDL-kolesteroli koostuu pääosin proteiineista, joissa on pieni määrä kolesterolia. Noin 20 % seerumin kolesterolista sitoutuu HDL:ään. HDL:tä pidetään "hyvänä" kolesterolina, koska se poistaa ylimääräisen kolesterolin verestä ja kuljettaa sen takaisin maksaan tuhottavaksi tai kierrätettäväksi. Sekä LDL-kolesteroli että HDL-kolesteroli ovat tärkeitä kolesterolin optimaalisen kuljetuksen kannalta. Veren kohonneet HDL-kolesterolitasot liittyvät usein plakin kertymiseen pieniin verisuoniin, mikä vähentää sydänpysähdyksen tai aivohalvauksen riskiä .
Alhaiset HDL-kolesterolitasot löytyvät yleensä seuraavista syistä:
- sepelvaltimotauti
- tyypin 2 diabetes
- uremia
- hypertriglyseridemia
- vaihdevuodet 50
Istuva elämäntapa, tupakointi ja liikalihavuus vähentävät HDL-tasoja.
HDL-kolesterolia lisääviä tekijöitä ovat :
- korkealaatuisen rasvan (kuten ekstra-neitsytoliiviöljyn) kulutus
- käyttää
- vähähiilihydraattinen ruokavalio mukaan lukien
- Hiilihydraattien saannin osalta erityisesti sokeri on yhdistetty alhaisiin HDL-kolesterolitasoihin
- kalastaa
- polyfenolit
- kuidut
- omega-3-rasvahapot.
HDL-kolesteroli osoittaa, kuinka paljon kolesterolia on sitoutunut HDL-proteiineihin. HDL-kolesterolilla on havaittu olevan anti-inflammatorisia vaikutuksia kehossa , koska se pystyy säätelemään makrofageja . Nämä anti-inflammatoriset ja antioksidatiiviset vaikutukset (estävät LDL:n hapettumista) auttavat selittämään HDL:n kyvyn suojata kehoa ateroskleroosilta (katso kuva). Ihannetapauksessa HDL-kolesterolitasojen tulisi olla riittävän korkeita edellä mainittujen vaikutusten saavuttamiseksi.
Korkea HDL-kolesterolitaso ei kuitenkaan automaattisesti tarkoita pienempiä sydän- ja verisuonisairauksien riskiä. Tämä, kuten monet muut asiat, riippuu osittain geneettisistä tekijöistä. Endoteelilipaasigeenin (LIPG) Asn396Ser-kantajilla on korkea kolesterolitaso, mutta kohonnutta sydäntapahtumien, kuten sydänkohtausten, riskiä ei ole havaittu . Sitä vastoin noin 10 % tapauksista, joissa HDL-kolesterolitaso on alhainen, voi johtua geneettisestä mutaatiosta geeneissä APOA1, ABCA1 tai LCAT.
LDL-KOLESTEROLI
Matalatiheyksinen lipoproteiini (LDL) -kolesteroli on lipoproteiini, joka kuljettaa kolesterolia (70 % kaikesta kolesterolista) veressä. LDL-kolesteroli koostuu pääosin kolesterolista ja pienestä määrästä proteiinia. Se on ensisijainen kolesterolia kuljettava lipoproteiini veressä. LDL-kolesteroli kuljettaa LDL-hiukkasia, mikä tarkoittaa, että LDL-kolesteroli toimii niiden kuljettajana. Solut vastaanottavat LDL-partikkeleita ja hyödyntävät tarvittavia lipidejä. LDL-kolesteroli liikkuu veressä suhteellisen hitaasti ja on siksi altis hapettumiselle (ox-LDL). Endoteeliin kiinnittyvä hapettunut LDL heikentää merkittävästi verisuonten toimintaa ja verenkiertoa (lue lisää hapettuneesta kolesterolista Biohacker's Cholesterol Guide -oppaasta).
Korkeat LDL- ja kokonaiskolesterolipitoisuudet, kun niitä esiintyy tulehduksen tai endoteelivaurion kanssa, voivat johtaa ateroskleroottisen plakin muodostumiseen ja siitä johtuvaan verisuonten supistumiseen, sydän- ja verisuonisairauksiin ja myöhemmin sydämenpysähdykseen ja aivohalvaukseen.
Todennäköisyys, että kolesteroli LDL-partikkeleista kulkeutuu valtimon seinämiin, riippuu pääasiassa hiukkasten lukumäärästä. Mitä suurempi määrä LDL-hiukkasia pääsee valtimon seinämään, sitä enemmän ne hapettuvat, ja lopulta makrofagivaahtosolut imevät kolesterolia valtimoiden seinämiin, jolloin muodostuu kovettumia tai plakkeja .
Tästä syystä LDL-kolesterolia kutsutaan usein "pahaksi" kolesteroliksi. Epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että terveillä yksilöillä LDL-kolesteroli liittyy lisääntyneeseen valtimoplakkiin ja korkeampaan kokonaiskuolleisuuteen . Syy-seuraus-suhdetta ei kuitenkaan pidä tulkita näiden havaintojen perusteella.
Vaikuttaa siltä, että pitkittyneellä korkealla LDL-kolesterolitasolla on kumulatiivisesti haitallinen vaikutus, mikä lisää valtimoiden kovettumista. Henkilöt, joilla on korkea sydän- ja verisuonitautien riski, hyötyvät LDL-kolesterolitason alentamisesta (erityisesti henkilöt, joilla on familiaalinen hyperkolesterolemia).
HUOM! Alhaiset LDL-kolesteroliarvot (mukaan lukien kokonaiskolesteroli) eivät takaa, että ateroskleroosi ei kehitty. Tämä on havaittu useissa tutkimuksissa, joissa seurataan sydänkuolleisuuden ja LDL-kolesterolitasojen välistä suhdetta. Joissakin tapauksissa alhainen LDL-kolesterolitaso on jopa yhdistetty korkeampaan sydänkuolleisuuteen . Tästäkin syystä ensisijaisena huolenaiheena tulee olla hiljaisen tulehduksen ja insuliiniherkkyyden hyvä hallinta sydän- ja verisuonitautien kehittymisen estämiseksi.
Liian alhainen LDL-kolesterolitaso voi johtaa erilaisiin terveysongelmiin , kuten:
- häiriöt steroidihormonien ja sappihappojen tuotannossa
- lisämunuaisen toiminnan häiriöt
- masennus
- tyypin 2 diabetes (statiinien aiheuttama komplikaatio)
- ahdistusta
- neurologiset ongelmat
- itsetuhoisuus
- aivohalvaus
LDL-kolesterolia lisääviä tekijöitä ovat mm.
- tupakointi
- liiallinen alkoholin käyttö
- huono ruokavalio (vähän kasviksia ja hyviä rasvoja)
- lihavuus
- istuva elämäntapa
Runsasrasvainen ruokavalio (kuten ketogeeninen tai vähähiilihydraattinen ruokavalio) voi myös tilapäisesti nostaa LDL-kolesterolitasoja (katso edellä), vaikka muutaman kuukauden sopeutumisjakson jälkeen ne yleensä palautuvat aiempaa alhaisemmalle tasolle .
Äskettäin The American Journal of Clinical Nutrition -lehdessä julkaistun tutkimuksen (2021) mukaan kirjoittajat ehdottavat uutta mallia (homeoviscous adaptation to dietary lipids (HADL) -malli). Se selittää lipoproteiinikolesterolin muutokset adaptiivisina homeostaattisina säätöinä, jotka ylläpitävät solukalvon juoksevuutta ja siten optimaalista solutoimintaa. Kirjoittajat ehdottavat, että kiertävät lipoproteiinit toimivat puskurina, joka mahdollistaa kolesterolimolekyylien nopean uudelleenjakautumisen tiettyjen solujen ja kudosten välillä, mikä on välttämätöntä ruokavalion rasvahappojen saannin muuttuessa. Kirjoittajat päättelevät, että näin ollen verenkierron LDL-kolesterolitasot voivat muuttua ei-patologisista syistä: tyydyttyneen rasvan aiheuttama LDL-kolesterolin kohoaminen terveillä yksilöillä voi olla normaali eikä patologinen vaste.
Yhteenvetona tästä mekanismista: Terveillä ihmisillä runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävän ruokavalion jälkeen havaittu LDL:n nousu on normaali, mukautuva mekanismi optimaalisen solutoiminnan säilyttämiseksi – ei patologinen vaste, kuten usein oletetaan. Kolesterolimarkkerien tulkintaa tulisi siis arvioida yksilön ruokavalion perusteella.
HUOM! LDL-kolesterolin sijaan parempi indikaattori sydän- ja verisuonitautien riskistä on LDL-hiukkasten määrä (katso edellä) . LDL-kolesterolin ja LDL-hiukkasten lukumäärän välillä voi esiintyä merkittäviä eroja (eli LDL-kolesteroli voi olla korkea, kun taas LDL-hiukkasten määrä on suhteellisesti paljon pienempi). Toisaalta voi olla myös päinvastainen (alempi LDL-kolesteroli, korkeampi LDL-hiukkasmäärä). Edellisen sivun kuvasta voidaan nähdä, että alhainen LDL-partikkelimäärä liittyy aina alhaisempaan sydän- ja verisuonikuolleisuuteen. Kuolleisuus on pienin, kun LDL-P on alhainen (alle 1 060 mmol/L), mutta LDL-kolesteroli on korkeampi (yli 2,6 mmol/L) .
Vähähiilihydraattisen ruokavalion on yleisesti todettu olevan huomattavasti tehokkaampi menetelmä painonpudotukseen ja sydän- ja verisuonitautien riskin alentamiseen verrattuna vähärasvaiseen ruokavalioon, huolimatta sen aiheuttamasta lievästä LDL-kolesterolitason noususta. Vähähiilihydraattinen ruokavalio johtaa yleensä alentuneeseen LDL-hiukkasten määrään ja lisää samalla HDL-kolesterolitasoja ja LDL-kolesterolin kokoa – muutos, jolla on terveyshyötyjä (vrt. pieni LDL-kolesterolin koko). Haitallisen erittäin matalatiheyksisen lipoproteiinin (VLDL) määrää on myös vähennetty noudattamalla vähähiilihydraattista/ketogeenistä ruokavaliota .
Kuva : Low density lipoprotein (LDL) -koostumus: LDL-hiukkasten koosta ja koostumuksesta riippuen LDL-kolesteroli ja LDL-hiukkasluku voivat olla keskenään samanlaisia. Kolesteroli/triglyseridi (TG) koostumuksesta riippuen sekä suuret että/tai pienet hiukkaset voivat olla kolesterolivajautuneita, mikä vaatii siksi enemmän LDL-partikkeleita kuljettaakseen tietyn määrän kolesterolia.
Lähde : Dayspring, T. & Dall, T. & Abuhajir, M. (2010). LDL-C:tä pidemmälle: lipoproteiinihiukkasten lukumäärä ja geometriset parametrit lisäävät kliinisiä tuloksia. Kliinisen kardiologian tutkimusraportit 1: 1-10.
On kuitenkin huomattava, että vähähiilihydraattinen/ketogeeninen (paljon rasvainen) ruokavalio ei sovellu joillekin yksilöille , mikä johtuu todennäköisesti geneettisistä syistä (kuten ApoE 4/4 -geenivariantti, familiaalinen hyperkolesterolemia tai ApoA2 CC geenivariantti). Näissä tapauksissa anti-inflammatorinen ruokavalio on myös hyödyllinen, vaikka hiilihydraattien saannin suhteen sen pitäisi muistuttaa Välimeren ruokavaliota , jossa kylmäpuristetun oliiviöljyn rooli rasvanlähteenä on erittäin merkittävä (samalla se vähentää tyydyttyneiden aineiden saantia). rasva) mutta ei dramaattisesti rajoita hiilihydraattien kulutusta.
Vuonna 2004 Nordic Reference Interval Project (NORIP) määritti LDL-kolesterolin vertailualueen terveille aikuisille:
Vertailualue aikuisille NORIP-tutkimuksen mukaan:
- 18–29-vuotiaat: 1,2–4,3 mmol/l tai 46,4–166,3 mg/dl
- 30–49-vuotiaat: 1,4–4,7 mmol/l tai 54,1–181,8 mg/dl
- 50+: 2,0–5,3 mmol/l tai 77,3–205 mg/dl
Kokonaiskolesterolin suhde HDL-kolesteroliin on hyvä indikaattori sydän- ja verisuoniperäisen kuolleisuuden riskistä . TC/HDL-C-suhde heijastaa sitä, kuinka kauan LDL-hiukkaset pysyvät veressä. Mitä kauemmin ne kiertävät veressä, sitä alttiimpia ne ovat vapaiden radikaalien aiheuttamalle oksidatiiviselle stressille ja siten hapettumiselle (ns. hapettuneelle LDL-C).75 Hapeutunut LDL-kolesteroli on erityisen haitallista verisuonille .
Tärkeitä huomautuksia kolesterolitasojen optimoinnista ravinnon makroravinteiden avulla :
- Tyydyttyneiden rasvojen suhteen muutokset kolesterolitasoissa ovat heterogeenisiä ja yksilöllisiä.
- Tyydyttyneiden rasvojen kolesterolia lisäävät vaikutukset riippuvat suuresti rasvahappohiiliketjun pituudesta – mitä pidempi ketju, sitä pienempi vaikutus kolesteroliin.
- Steariinihappo (tyydyttynyt rasva, C18) alentaa aina hieman LDL-kolesterolia eikä lisää valtimotukosriskiä – steariinihappoa löytyy ruoista, kuten tummasta suklaasta (43 %) ja jossain määrin voista, lihasta ja munista .
- Tyydyttyneen rasvan saanti YHDISTYNYT hiilihydraattipitoiseen ruokavalioon aiheuttaa kolesteroliarvojen heikkenemistä ja muodostaa altistavan tekijän metaboliselle oireyhtymälle.
- Tyydyttyneistä rasvoista palmitiinihappoa (C16) pidettiin aiemmin haitallisena sydän- ja verisuonijärjestelmälle, koska sillä on taipumus nostaa hieman LDL-kolesteroliarvoja . Viimeisimmät tutkimuskatsaukset osoittavat kuitenkin, että tämä johtopäätös on virheellinen – tyydyttyneiden rasvojen korvaamisen hiilihydraatilla on todettu lisäävän sydän- ja verisuonisairauksien riskiä . Palmitiinihappoa löytyy elintarvikkeista, kuten voista (29 %), tummasta suklaasta (34 %), lohesta (29 %) ja jauhelihasta (26 %).
- Myristiinihappo (C14) nostaa hieman kolesterolitasoa – myristiinihappoa on runsaasti kookosöljyssä (18 % kokonaisrasvapitoisuudesta) ja sitä on myös voissa (11 %)
- Ruoassa oleva kolesteroli ei vaikuta merkittävästi veren kolesterolitasoon.
- Tyydyttyneiden rasvahappojen rajoittaminen ja kertatyydyttymättömien rasvahappojen suhteellinen lisääminen alentaa yleensä kolesterolitasoja (kokonaiskolesteroli, LDL ja HDL).
- Tyydyttyneiden rasvojen korvaaminen hiilihydraatteilla lisää triglyseridipitoisuutta (epäsuotuisa muutos).
- Hiilihydraattipitoinen ruokavalio pienentää LDL-hiukkasten kokoa ja lisää niiden tiheyttä (epäsuotuisa muutos).
Tärkeitä huomautuksia kolesterolitason optimointiin liikunnan avulla:
-
Fyysinen aktiivisuus alentaa yleensä sydän- ja verisuonisairauksien riskiä, osittain veren kolesterolipitoisuuden paranemisen kautta.
-
Reipas kävely yli 150 minuuttia viikossa vähentää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä ja kuolemantapauksia 35 %.
- Fyysinen aktiivisuus lisää HDL-kolesterolitasoja ja alentaa triglyseridipitoisuuksia.
- Matalaintensiteetin aerobisen harjoittelun vaikutus veren kolesterolitasoihin vaihtelee yksilöllisesti – yleisin muutos on HDL-kolesterolin lievä nousu.
- Voimakkaampi aerobinen harjoittelu parantaa LDL-kolesteroli- ja triglyseriditasoja.
- Aerobisen harjoittelun tiheys näyttää ylittävän intensiteetin, kun optimoidaan veren kolesteroliarvoja.
- Voimaharjoittelu parantaa veren kolesterolitasoja (keski- ja korkea intensiteetti), alentaa triglyseriditasoja, alentaa LDL-kolesterolitasoja ja alentaa kokonaiskolesteroli/HDL-kolesteroli-suhdetta.
- Crosstraining alentaa LDL-kolesterolitasoja.