Stressinsietokyvyn dekoodaus: kuinka geneettiset muunnelmat vaikuttavat kehon reaktioon stressiin

Resilienssin tutkimus genetiikan linssin kautta on laajentuva kiinnostuksen kohde, joka usein leikkaa psykologian, neurobiologian ja genomiikan tieteenaloja. Vaikka sietokyvyn käsite – kyky toipua vastoinkäymisistä tai stressistä tai sopeutua niihin – on monitahoinen ja siihen vaikuttaa monimutkainen geneettisten, ympäristöllisten ja psykologisten tekijöiden vuorovaikutus, mutta erityisiä DNA-testejä on kehitetty valottamaan tämän geneettisiä komponentteja. piirre.

Johdanto

Geenit ovat DNA-segmenttejä, jotka sisältävät ohjeet, joita keho tarvitsee valmistaakseen jokaista monista tuhansista elämälle tarvittavista proteiineista. Jokainen geeni sisältää tuhansia "kirjaimien" yhdistelmiä (kutsutaan emäksiksi), jotka muodostavat geneettisen koodisi. Koodi antaa ohjeet oikean kehityksen ja toiminnan edellyttämien proteiinien valmistamiseksi. (1)

Geneettiset vaihtelut voivat vaikuttaa geenin ilmentymiseen ja siten vaikuttaa aineenvaihduntaprosesseihin, jotka ovat tärkeitä solujen terveyden ylläpitämiselle ja siihen, miten reagoimme ympäristön interventioihin, kuten ruokavalioon, elämäntapoihin, ravintolisoihin ja lääkkeisiin.

Näiden geneettisten muunnelmien tuntemus tarjoaa vertaansa vailla olevan käsityksen biologisista järjestelmistä, minkä ansiosta terveydenhuollon ammattilaiset voivat suositella täsmällisiä toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on auttaa saavuttamaan tavoitteensa ja saavuttamaan optimaalinen terveys.

Suosittelemme suorittamaan laajan Integral DNA -testin, joka sisältää erityisen DNA Resilience -testiosan.

Resilienssin geneettisten merkkien ymmärtäminen

Resilienssi – kyky toipua vastoinkäymisistä tai muutoksesta tai sopeutua niihin helposti – nähdään yhä enemmän genetiikan kautta. Geneettisiä markkereita tutkimalla tutkijat ja kliinikot pyrkivät paljastamaan biologiset taustat, jotka voisivat selittää, miksi jotkut ihmiset toipuvat stressistä ja traumasta tehokkaammin kuin toiset. (2) Tämä kasvava tutkimusala on keskittynyt resilienssiin liittyviin DNA-testeihin, jotka tutkivat geneettisiä markkereita, jotka voivat olla vastuussa yksittäisten stressireaktioiden eroista.

Tämän tutkimuksen ytimessä ovat endokriiniset ja hermostojärjestelmät (erityisesti autonominen hermosto), jotka ovat keskeisiä kehon stressireaktioissa. Erityisesti hypotalamus-aivolisäke-lisämunuainen (HPA) -akseli on keskeinen painopistealue, koska sillä on kriittinen rooli kehon stressireaktiomekanismin säätelyssä. Tämä hypotalamuksen, aivolisäkkeen ja lisämunuaisten välinen monimutkainen vuorovaikutusverkosto ohjaa keskeisten stressihormonien, kuten kortisolin, tuotantoa ja säätelyä.

Kortisolilla on kauaskantoisia vaikutuksia moniin kehon toimintoihin, ja se vapautuu vastauksena stressiin ja alhaiseen verensokeripitoisuuteen. Normaaleissa olosuhteissa kortisoli auttaa palauttamaan homeostaasin stressaavien tapahtumien jälkeen. HPA-akseliin vaikuttavat geenimuunnelmat voivat kuitenkin johtaa eroihin kortisolin tuottamisessa, säätelyssä ja poistumisessa elimistöstä. Nämä geneettiset vaihtelut voivat vaikuttaa yksilön fysiologiseen kestävyyteen – hänen kykyynsä ylläpitää psyykkistä ja fyysistä terveyttä tai palata siihen nopeasti vaikeuksien jälkeen. (3)

DNA-testeillä selvitetään stressihormonireseptoreihin liittyviä geenivariantteja, stressihormonireitteihin osallistuvia proteiineja ja näitä hormoneja metaboloivia entsyymejä. Esimerkiksi FKBP5-geenin variantti, joka osallistuu glukokortikoidireseptorin herkkyyden säätelyyn, jonka kautta kortisoli vaikuttaa, voi muuttaa yksilön stressivastetta ja mahdollisesti hänen herkkyyttään stressiin liittyville häiriöille. Laajennamme edelleen geenit, jotka koodaavat välittäjäaineita – aivojen kemiallisia lähettiläitä, jotka edistävät mielialan säätelyä ja kognitiota – ovat myös huomion kohteena. Näitä ovat geenit, kuten COMT, joka on keskeinen dopamiinin, nautinto- ja palkitsemisjärjestelmiin liittyvän välittäjäaineen, hajoamisessa. (4)

Lisäksi tulehdus on biologinen prosessi, joka on liitetty läheisesti stressiin ja mielialahäiriöihin. Krooninen tulehdus, johon geneettiset muunnelmat voivat vaikuttaa, voi vaikuttaa aivojen toimintaan ja käyttäytymiseen. (5) Siten geneettisillä testeillä voidaan myös pyrkiä tunnistamaan muunnelmia tulehdusta edistävistä sytokiinigeeneistä, kuten IL-6 ja TNF, jotka voivat altistaa yksilöt pitkittyneille tulehdusvasteille ja vaikuttaa heidän henkiseen kestävyyteensä.

Näiden geneettisten merkkiaineiden ymmärtäminen on yksilöllisten interventioiden kulmakivi. Tunnistamalla geneettiset taipumukset yksilöt voivat ryhtyä ennakoiviin toimiin vahvistaakseen vastustuskykyään elämäntapamuutoksilla, psykologisilla strategioilla ja lääketieteellisillä hoidoilla, jotka on räätälöity heidän ainutlaatuiseen geneettiseen kokoonpanoonsa. Tämä lähestymistapa on esimerkki siirtymisestä kohti tarkkuuslääketiedettä, jossa yksi koko sopii kaikille -malli väistää yksilöllisemmän hoidon.

Kuva : Resilienssin seitsemän molekyylipolkua.

DNA-testien tyypit resilienssiä varten

1) Stressivastegeenit

Stressivastegeenit ovat kriittisiä osia kehomme järjestelmässä stressitekijöiden hallinnassa ja niihin reagoimisessa. Ne koodaavat proteiineja, jotka säätelevät erilaisia ​​fysiologisia prosesseja, mukaan lukien kortisolin vapautuminen ja vaikutus, hormoni, joka on keskeinen stressivasteessa.

CRHR1 (kortikotropiinia vapauttava hormonireseptori 1)

CRHR1 koodaa kortikotropiinia vapauttavan hormonin (CRH) reseptoria, joka on stressivasteen käynnistävä keskushormoni. Kun CRH sitoutuu CRHR1:een, se stimuloi adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) tuotantoa ja vapautumista, mikä saa lisämunuaiset tuottamaan kortisolia. CRHR1-geenin muunnelmat voivat vaikuttaa siihen, kuinka herkkä tämä reseptori on CRH:lle, mikä voi muuttaa yleistä stressivastetta. Esimerkiksi jotkin polymorfismit voivat johtaa kohonneeseen stressivasteeseen, mikä voi edistää ahdistusta tai masennusta. Sitä vastoin muut voivat vaimentaa vastetta, mikä vaikuttaa kykyyn käsitellä akuuttia stressiä. (6-7)

FKBP5 (FK506 Binding Protein 5)

FKBP5-geenillä on rooli glukokortikoidireseptorin herkkyyden säätelyssä. Reseptori on reseptori, jonka kautta kortisoli vaikuttaa. FKBP5:n spesifiset polymorfismit on yhdistetty HPA-akselin muuttuneeseen takaisinkytkennän estoon ja erilaisiin vasteisiin glukokortikoideille. Esimerkiksi jotkin FKBP5:n muunnelmat voivat vähentää glukokortikoidireseptorin affiniteettia kortisoliin, mikä mahdollisesti johtaa stressivasteen heikkenemiseen ja stressiin liittyvien psykiatristen häiriöiden, kuten PTSD:n tai vakavan masennuksen, riskiin. (8-9)

Kuva: Esimerkkisivu DNA Resilience -testistä.

NR3C1 (ydinreseptorialaperhe 3, ryhmä C, jäsen 1)

NR3C1 koodaa itse glukokortikoidireseptoria. Tämän geenin vaihtelut voivat vaikuttaa siihen, miten keho reagoi kortisoliin. NR3C1:n spesifiset polymorfismit voivat vaikuttaa glukokortikoidireseptorien herkkyyteen tai tiheyteen, mikä vaikuttaa siihen, kuinka tehokkaasti kortisoli voi suorittaa tehtävänsä. Tämä voi johtaa erilaisiin reaktioihin, vaimeasta stressivasteesta, joka voi estää henkilöä reagoimasta riittävästi stressitekijöihin, liioiteltuihin reaktioihin, jotka voivat johtaa kroonisiin stressioireisiin ja jopa masennukseen. (10-12)

Stressivastegeenitestien tulokset voivat antaa käsityksen yksilön alttiudesta stressiin liittyviin terveysongelmiin. Esimerkiksi:

• Lisääntynyt stressivaste: Henkilöt, joilla on tiettyjä muunnelmia, voivat reagoida stressiin paremmin ja kokea korkeampia kortisolitasoja stressaavien tapahtumien aikana.

• Vähentynyt stressivaste: Päinvastoin, joillakin yksilöillä saattaa olla tylsä ​​stressivaste, joka voi olla suojaava akuuteissa stressitilanteissa, mutta saattaa myös estää tarvittavien fysiologisten mekanismien aktivoitumisen haasteisiin vastaamiseksi.

2) Neurotransmitterien toimintatestit selitetty

Välittäjäaineiden toimintatestit on suunniteltu tutkimaan geneettisiä tekijöitä, jotka vaikuttavat välittäjäaineiden syntetisoitumiseen, vapautumiseen ja hajoamiseen aivoissa. Koska välittäjäaineet ovat kemiallisia lähettiläitä, jotka säätelevät mielialaa, kognitiota ja stressivasteita, näihin aineisiin liittyvien geenien vaihteluilla voi olla merkittäviä vaikutuksia yksilön psykologiseen kestävyyteen ja yleiseen mielenterveyteen.

Välittäjäaineiden toiminnan tutkiminen resilienssin ja stressivasteen yhteydessä ulottuu katekoliamiinien, kuten dopamiinin, ulkopuolelle. Se sisältää laajemman kirjon välittäjäainejärjestelmiä, jotka osallistuvat mielialan säätelyyn, valppauteen ja kognitiiviseen toimintaan. Useat geenit osallistuvat näiden välittäjäaineiden synteesiin, signalointiin ja hajoamiseen, mukaan lukien dopamiini-beeta-hydroksylaasi (DBH), dopamiinireseptorit (DRD2, DRD4) ja erilaiset serotoniiniin liittyvät geenit. (13)

COMT (katekoli-O-metyylitransferaasi)

COMT-geeni on yksi laajimmin tutkituista välittäjäaineiden toiminnan suhteen. Se koodaa entsyymiä, joka hajottaa katekoliamiineja – kuten dopamiinia, adrenaliinia ja norepinefriiniä – välittäjäaineita, jotka ovat tärkeitä stressivasteen, kognition ja tunteiden säätelyn kannalta.

COMT-geenissä on hyvin tunnettuja polymorfismeja, kuten Val158Met-variantti. Tämä variantti voi vaikuttaa entsyymin aktiivisuustasoon eri tavoin: (14-15)

• Korkea-aktiivinen muoto (Val-variantti): Tämä entsyymin muoto hajottaa dopamiinia nopeammin, mikä voi johtaa alhaisempiin dopamiinitasoihin prefrontaalisessa aivokuoressa, aivoalueella, joka osallistuu toimeenpanotoimintoihin ja päätöksentekoon. Yksilöt, joilla on tämä variantti, voivat suoriutua paremmin tehtävissä vakaissa olosuhteissa, mutta he saattavat olla alttiimpia kognitiiviselle heikkenemiselle stressin aikana, koska dopamiinin saatavuus on vähäistä.
• Matala-aktiivinen muoto (Met-variantti): Sitä vastoin tämä COMT-entsyymin muoto metaboloi dopamiinia hitaammin, mikä johtaa korkeampiin dopamiinitasoihin aivoissa. Tämä voi parantaa kognitiivista toimintaa stressin aikana, mutta voi myös lisätä stressiin liittyvien psykopatologioiden, kuten ahdistuneisuushäiriöiden, riskiä, ​​koska liika dopamiini saattaa ylistimuloida aivoja.

Dopamiini beetahydroksylaasi (DBH)

DBH on entsyymi, joka muuttaa dopamiinin norepinefriiniksi, välittäjäaineeksi, joka osallistuu taistele tai pakene -vasteeseen. DBH-geenin geneettiset muunnelmat voivat vaikuttaa entsyymiaktiivisuuteen ja vaikuttaa dopamiini- ja norepinefriinitasoihin aivoissa ja ääreishermostossa. (16-18)

• Matala aktiivisuus: Alhaisempaan DBH-aktiivisuuteen liittyvät muunnelmat voivat johtaa korkeampiin dopamiinitasoihin ja alentuneisiin norepinefriinitasoihin, mikä voi vaikuttaa kognitiivisiin toimintoihin, kuten huomioimiseen ja päätöksentekoon, ja vaikuttaa siihen, miten yksilö reagoi stressiin.
• Korkea aktiivisuus: Sitä vastoin variantit, jotka johtavat korkeampaan DBH-aktiivisuuteen, voivat alentaa dopamiinitasoja samalla kun ne lisäävät norepinefriiniä, mikä saattaa vaikuttaa stressireaktiivisuuteen ja ahdistuneisuuteen.

Dopamiinireseptorit (DRD2 ja DRD4)

DRD2 ja DRD4 ovat geenejä, jotka koodaavat dopamiinireseptoreita D2 ja D4, vastaavasti. Nämä reseptorit ovat osa dopamiinijärjestelmää, joka säätelee lukuisia toimintoja, mukaan lukien mieliala, palkkio ja motoriikka.( 19-20)

• DRD2: DRD2-geenin muunnelmat voivat vaikuttaa D2-reseptorien tiheyteen ja sitoutumisaffiniteettiin. Tämä voi vaikuttaa haavoittuvuuteen stressille ja palkitsemiseen liittyvien vihjeiden tehokkuuteen, millä voi olla vaikutuksia sairauksiin, kuten riippuvuuteen ja masennukseen.
• DRD4: DRD4-geeni tunnetaan vaihtelevasta määrästä tandemtoistoja (VNTR) koodaavalla alueella. Tietyt toistot liittyvät ominaisuuksiin, kuten uutuuden tavoittelu ja huomiohäiriöiden riski. Tämä polymorfismi voi vaikuttaa synaptisen dopamiinisignaloinnin tehokkuuteen, ja sitä on tutkittu käyttäytymisen ja psykologisen resilienssin yhteydessä.

Kuva : Esimerkkisivu DNA Resilience -testistä.

Serotoniinigeenin muunnelmia

Serotoniini on toinen tärkeä välittäjäaine mielialan, ruokahalun ja unen säätelyssä, joihin kaikkiin stressi voi vaikuttaa. Useat serotoniinin signalointiin osallistuvat geenit ovat kiinnostavia:

• 5-HTT (SLC6A4): Tämä geeni koodaa serotoniinin kuljettajaa, joka vastaa serotoniinin takaisinotosta synaptisesta raosta. Tämän geenin promoottorialueen 5-HTTLPR-polymorfismia on tutkittu sen yhteyden suhteen stressiherkkyyteen ja mielialahäiriöihin. (21)
• MAOA: Monoamiinioksidaasi A -geeni on vastuussa serotoniinin hajottamisesta. Tämän geenin vaihtelut voivat vaikuttaa serotoniinitasoihin, ja ne on yhdistetty käyttäytymisominaisuuksiin ja stressialttiuteen. (22)
• TPH2: Tryptofaanihydroksylaasi-2 on entsyymi, joka on kriittinen serotoniinin syntetisoinnissa aivoissa. TPH2:n geneettiset vaihtelut voivat vaikuttaa serotoniinin tuotantoon, mikä saattaa vaikuttaa emotionaaliseen säätelyyn ja stressireaktioon. (23)

Näiden testien tulosten tulkinta voi olla monimutkaista. Esimerkiksi muunnelma, johon liittyy suurempi stressiin liittyvien tilojen riski, ei välttämättä tarkoita, että yksilö kehittää tällaisia ​​​​sairauksia, mutta se voi viitata lisääntyneeseen haavoittuvuuteen. Vastaavasti "resilienssi"-variantin omaaminen ei takaa vastustamatonta stressinsietokykyä, koska ympäristötekijöillä ja elämäntapavalinnoilla on suuri merkitys.

3) Tulehdus ja sen vaikutus aivoihin

Krooninen tulehdus voi olla haitallista aivojen terveydelle. Sen uskotaan edistävän hermostoa rappeuttavien sairauksien kehittymistä ja etenemistä, ja se voi vaikuttaa aivojen stressivasteeseen, joka liittyy läheisesti kestävyyteen. Proinflammatoriset sytokiinit, kuten interleukiini-6 (IL-6) ja tuumorinekroositekijä (TNF), voivat ylittää veri-aivoesteen ja olla vuorovaikutuksessa mielialaa, motivaatiota ja vireyttä säätelevien reittien kanssa. (24)

Tulehdukseen liittyvät geenivariantit

IL-6 (interleukiini-6)

IL-6 on sytokiini, jolla on rooli tulehdusvasteessa ja joka osallistuu erilaisiin biologisiin toimintoihin, mukaan lukien immuunivaste, hematopoieesi ja luun aineenvaihdunta. Stressin ja resilienssin yhteydessä IL-6 liittyy seuraaviin: (25-26)

• Kohonneet IL-6-tasot on yhdistetty suurempaan riskiin sairastua masennukseen ja muihin mielialahäiriöihin.
• IL-6-geenin spesifiset geneettiset variantit voivat johtaa IL-6:n lisääntyneeseen ilmentymiseen, mikä mahdollisesti pahentaa tulehdusvastetta ja muuttaa aivojen kykyä selviytyä stressistä.

TNF (tuumorinekroositekijä)

TNF on toinen sytokiini, joka osallistuu systeemiseen tulehdukseen. Sillä on erilaisia ​​tehtäviä, mukaan lukien immuunisolujen säätely ja kuumeen, apoptoosin ja tulehduksen induktio. (27)

• TNF:n yliekspressio on yhdistetty useisiin kroonisiin sairauksiin, mukaan lukien nivelreuma, tulehduksellinen suolistosairaus ja psoriaasi, sekä psyykkiseen stressiin ja masennukseen.
• TNF-geenin muunnelmat voivat vaikuttaa TNF-tuotannon tasoon, millä voi olla suoria vaikutuksia tulehdusprosesseihin koko kehossa ja aivoissa.

4) Neurobiologiset säätelijät ja sietokykytekijät

Geneettiset vaihtelut keskeisissä neurobiologisissa säätelijöissä säätelevät myös stressinsietokykyä. Näitä ovat oksitosiini, aivoperäinen neurotrofinen tekijä (BDNF) ja neuropeptidi Y (NPY). Oksitosiinilla on rooli sosiaalisen käyttäytymisen ja stressireaktioiden säätelyssä. BDNF on ratkaisevan tärkeä neuroplastisuuden ja kognitiivisten toimintojen ylläpitämisessä stressissä, ja NPY moduloi ahdistusta ja fysiologista stressivastetta. Nämä molekyylit vaikuttavat yhdessä hermovirtapiireihimme ja psykologiseen kestävyyteen tarjoten näkemyksiä yksilöllisistä stressinsietokyvyn eroista ja mahdollisista keinoista yksilöllisten biohakkerointistrategioiden toteuttamiseen.

Oksitosiini

Oksitosiinia kutsutaan usein "rakkaushormoniksi", koska sillä on rooli sosiaalisissa siteissä, äitien käyttäytymisessä ja läheisyydessä. Sillä on myös anksiolyyttisiä vaikutuksia ja se vaikuttaa sosiaaliseen kognitioon ja käyttäytymiseen.

• Geneettinen vaikutus: Oksitosiinireseptorigeenin (OXTR) vaihtelut on yhdistetty tunnesääntelyyn, sosiaaliseen käyttäytymiseen ja stressiherkkyyteen. OXTR:n spesifiset polymorfismit voivat vaikuttaa oksitosiinireseptorien sitoutumistehokkuuteen ja ilmentymistasoihin, mikä voi vaikuttaa yksilön kykyyn käsitellä stressiä ja muodostaa sosiaalisia suhteita. (28)
• Vaikutukset: Resilienssitestauksen yhteydessä OXTR-muunnelmien arviointi voi antaa oivalluksia yksilön alttiudesta sosiaaliseen ahdistuneisuuteen, empatiatasoihin ja mahdolliseen kestävyyteen stressin, erityisesti sosiaalisen dynamiikan, edessä. (29)

Aivoista johdettu neurotrofinen tekijä (BDNF)

BDNF on tärkeä proteiini, joka osallistuu neuroplastisuuteen, aivojen kykyyn organisoida uudelleen ja muodostaa uusia hermoyhteyksiä koko elämän ajan. Se on kriittinen oppimiselle, muistille ja hermosolujen uusiutumiselle. (30)

• Geneettiset muunnelmat: BDNF-geenivariantti Val66Met on yksi tutkituimmista polymorfismeista. Met-alleeli on liitetty vähentyneeseen aktiivisuudesta riippuvaiseen BDNF:n erittymiseen, mikä saattaa vaikuttaa kognitiiviseen toimintaan ja vastustuskykyyn neurologisia ja psykiatrisia häiriöitä vastaan. (31)
• Vaikutukset: BDNF-geenivarianttien testaus voisi auttaa ennustamaan yksilön hermoplastisuuden kykyä vasteena stressiin ja sillä voi olla vaikutuksia toipumiseen neurologisista loukkauksista tai traumasta. (32)

Kuva: Esimerkkisivu DNA Resilience -testianalyysistä .

Neuropeptidi Y (NPY)

NPY on yksi aivojen runsaimmista peptideistä, ja se osallistuu stressireaktioiden, ahdistuksen ja ravinnonsaannin säätelyyn. Sitä pidetään endogeenisenä anksiolyyttisenä aineena.

• Geneettiset assosiaatiot: NPY-geenin polymorfismit voivat johtaa eroihin NPY:n ilmentymisessä ja erittymisessä, mikä mahdollisesti vaikuttaa yksilön stressinsietokykyyn. Korkeammat NPY-tasot suojaavat yleensä stressin vaikutuksilta.
• Vaikutukset NPY-varianttien geneettinen testaus voi mahdollisesti osoittaa yksilön lähtötason stressinsietokyvyn ja saattaa ennustaa hänen psykologisen vasteen krooniseen stressiin ja traumaan. (33)

Epigenetiikan rooli stressinsietokyvyn muokkaamisessa

Epigenetiikan ala sukeltaa monimutkaiseen kerrokseen staattisen DNA-sekvenssin ulkopuolella. Epigeneettiset modifikaatiot koostuvat DNA:n rakenteen kemiallisista muutoksista, kuten metylaatiosta ja histonimuutoksista, jotka voivat vaikuttaa geenien ilmentymiseen muuttamatta taustalla olevaa geneettistä koodia. Nämä muutokset ovat dynaamisia ja reagoivat ympäristön ärsykkeisiin, mukaan lukien krooninen stressi. Pitkäkestoiselle stressille altistuminen voi johtaa epigeneettisiin muutoksiin, jotka vaikuttavat stressivasteeseen osallistuvien geenien toimintaan, mikä saattaa vaikeuttaa yksilöiden kykyä käsitellä uusia stressitekijöitä tehokkaasti. (34-35)

Henkilökohtaisen lääketieteen eturintamassa olevat yritykset uskaltavat nyt epigenetiikkaa ja pyrkivät paljastamaan, kuinka nämä muutokset voivat edistää yksilön kykyä kestää stressiä ja toipua siitä. Analysoimalla epigeneettisiä markkereita tutkijat voivat saada käsityksen geenien ilmentymisprofiilien nykytilasta, joka johtuu sekä geneettisestä taipumuksesta että ympäristövaikutuksista. Tällaiset testit voivat tunnistaa epigeneettisiä muutoksia vasteena krooniseen stressiin ja antaa tilannekuvan molekyylimekanismeista, jotka vaikuttavat yksilön stressivasteeseen tai sen puuttumiseen.

Lisäksi näiden epigeneettisten muutosten ymmärtäminen avaa oven yksilöllisille interventioille. Erityisiä elämäntapamuutoksia, ruokavalion muutoksia ja terapeuttisia strategioita voidaan suositella haitallisten epigeneettisten muutosten kumoamiseksi. Tämä henkilökohtainen lähestymistapa ei vain lisää yksilön kestävyyttä, vaan myös edistää laajempaa ymmärrystä siitä, kuinka stressi vaikuttaa biologisiin järjestelmiimme epigeneettisellä tasolla, mikä voi johtaa uusiin hoitoihin ja ennaltaehkäiseviin strategioihin stressiin liittyville häiriöille. Kartoimalla stressireaktion epigeneettistä maisemaa voimme alkaa maalata kattavamman kuvan tekijöistä, jotka vaikuttavat ainutlaatuiseen kykyymme selviytyä elämän haasteista.

Resilienssi-DNA-testien edut ja rajoitukset

Nämä testit voivat tarjota yksilöille paremman ymmärryksen heidän synnynnäisestä kestävyydestään ja stressivasteestaan. Tällainen tieto voisi tarjota henkilökohtaisia ​​strategioita stressin hallintaan ja mielenterveyden parantamiseen. On kuitenkin tärkeää lähestyä näitä testejä huolellisesti:

• Monimutkainen ominaisuus: Resilienssiä ei määrää yksi geeni, vaan se on monimutkainen ominaisuus, johon vaikuttavat monet geenit ja ympäristötekijät.
• Ympäristövaikutus: Genetiikka ei toimi erikseen. Elämänkokemukset, tukijärjestelmät ja elämäntapavalinnat ovat tärkeitä resilienssissä.
• Ennustava voima: Vaikka nämä testit voivat tarjota oivalluksia, ne eivät ole lopullisia ennustajia yksilön kyvylle selviytyä elämän haasteista.

Johtopäätös

Resilienssiin liittyvät DNA-testit edustavat kiehtovaa rajaa sen ymmärtämisessä, kuinka geneettinen rakennemme voi vaikuttaa kykyyn käsitellä stressiä ja toipua vastoinkäymisistä. Vaikka ne voivat tarjota arvokkaita oivalluksia, ne tulisi nähdä osana jättimäistä palapeliä, joka muodostaa yksilön kestävyyden. Kaikille, jotka ovat kiinnostuneita näistä testeistä, on suositeltavaa keskustella terveydenhuollon tarjoajan tai geneettisen neuvonantajan kanssa tulosten tulkitsemiseksi laajemman terveyden ja elämäntavan puitteissa.

• Hanki Integral DNA -testi täältä!
• Varaa konsultaatio laboratorio- ja geenitestien tulkitsemiseksi tohtori Sovijärven kanssa tästä.

Tieteelliset viittaukset:

1. Bobrow, M. ja Grimbaldeston, AH (2000). Lääketieteellinen genetiikka, ihmisen genomiprojekti ja kansanterveys: Esitetty Liverpoolin yliopistossa 9. joulukuuta 1996 ja hyväksytty julkaistavaksi 17. helmikuuta 2000. Journal of Epidemiology & Community Health, 54(9), 645-649.
2. Cicchetti, D. (2010). Resilienssi äärimmäisen stressin olosuhteissa: monitasoinen näkökulma. Maailman psykiatria, 9(3), 145.
3. Luecken, LJ ja Gallo, LC (toim.). (2008). Fysiologisten tutkimusmenetelmien käsikirja terveyspsykologiassa. Salvia.
4. Southwick, SM, Vythilingam, M. ja Charney, DS (2005). Masennuksen psykobiologia ja stressinsietokyky: vaikutukset ehkäisyyn ja hoitoon. Annu. Pastori Clin. Psychol., 1, 255-291.
5. Michaud, M., Balardy, L., Moulis, G., Gaudin, C., Peyrot, C., Vallas, B., ... & Nourhashemi, F. (2013). Proinflammatoriset sytokiinit, ikääntyminen ja ikään liittyvät sairaudet. Journal of the American Medical Directors Association, 14(12), 877-882.
6. Aguilera, G., Nikodemova, M., Wynn, PC, & Catt, KJ (2004). Kortikotropiinia vapauttavat hormonireseptorit: kaksi vuosikymmentä myöhemmin. Peptides, 25(3), 319-329.
7. Subbannayya, T., Balakrishnan, L., Sudarshan, G., Advani, J., Kumar, S., Mahmood, R., ... & Prasad, TK (2013). Integroitu kartta kortikotropiinia vapauttavan hormonin signalointireitistä. Journal of Cell Communication and Signaling, 7, 295-300.
8. Binder, EB (2009). FKBP5:n, glukokortikoidireseptorin rinnakkaissaperonin rooli mieliala- ja ahdistuneisuushäiriöiden patogeneesissä ja hoidossa. Psychoneuroendocrinology, 34, S186-S195.
9. Ising, M., Depping, AM, Siebertz, A., Lucae, S., Unschuld, PG, Kloiber, S., ... & Holsboer, F. (2008). FKBP5-geenialueen polymorfismit moduloivat toipumista psykososiaalisesta stressistä terveillä kontrolleilla. European Journal of Neuroscience, 28(2), 389-398.
10. Vitellius, G., Trabado, S., Bouligand, J., Delemer, B., & Lombès, M. (2018, kesäkuu). Glukokortikoidisignaloinnin patofysiologia. Teoksessa Annales d'endocrinologie (osa 79, nro 3, s. 98-106). Elsevier Masson.
11. Van West, D., Van Den Eede, F., Del-Favero, J., Souery, D., Norrback, KF, Van Duijn, C., ... & Claes, S. (2006). Glukokortikoidireseptorin geenipohjainen SNP-analyysi potilailla, joilla on toistuva vakava masennus. Neuropsychopharmacology, 31(3), 620-627.
12. Schneider, KK, Frings, C., Meyer, J., & Schote, AB (2016). Glukokortikoidireseptorigeenin (NR3C1) rooli vastenmielisten ärsykkeiden käsittelyssä. Neuroscience Research, 107, 8-13.
13. Azadmarzabadi, E., Haghighatfard, A., & Mohammadi, A. (2018). Alhainen stressinsietokyky liittyy ehdokasgeenin ilmentymisen muutoksiin dopaminergisessä signalointireitissä. Psychogeriatrics, 18(3), 190-201.
14. H einz, A., & Smolka, MN (2006). Katekoli O-metyylitransferaasin genotyypin vaikutukset affektiivisten ärsykkeiden ja kognitiivisten tehtävien aiheuttamaan aivojen aktivaatioon. Reviews in the Neurosciences, 17(3), 359-368.
15. Mier, D., Kirsch, P. ja Meyer-Lindenberg, A. (2010). Geneettisen variaation pleiotrooppisen vaikutuksen hermosubstraatit COMT:ssä: meta-analyysi. Molecular psychiatry, 15(9), 918-927.
16. Mustapic, M., Maihofer, AX, Mahata, M., Chen, Y., Baker, DG, O'Connor, DT ja Nievergelt, CM (2014). Katekoliamiinin biosynteettinen entsyymi dopamiini-β-hydroksylaasi (DBH): ensimmäiset genominlaajuiset hakuasemat ominaisuudet määrittävät variantit, jotka toimivat additiivisesti proksimaalisessa promoottorissa. Human Molecular Genetics, 23(23), 6375-6384.
17. Vincent, S. ja Robertson, D. (2002). Laajempi näkemys: katekoliamiinin poikkeavuudet. Clinical Autonomic Research, 12, I44-I49.
18. Hoenicka, J., Aragüés, M., Ponce, G., Rodríguez-Jiménez, R., Jiménez-Arriero, MA, & Palomo, T. (2007). Dopaminergisistä geeneistä psykiatrisiin häiriöihin. Neurotoxicity research, 11, 61-71.
19. Hill, SY, Hoffman, EK, Zezza, N., Thalamuthu, A., Weeks, DE, Matthews, AG ja Mukhopadhyay, I. (2008). Dopaminergiset mutaatiot: Perheen sisäinen assosiaatio ja kytkentä moninkertaisissa alkoholiriippuvuusperheissä. American Journal of Medical Genetics, osa B: Neuropsychiatric Genetics, 147(4), 517-526.
20. He, Y., Martin, N., Zhu, G. ja Liu, Y. (2018). Ehdokasgeenit uutuuksien etsimiseen: meta-analyysi assosiaatiotutkimuksista: DRD4: eksoni III ja: COMT: Val158Met. Psychiatric genetics, 28(6), 97-109.
21. Avula, R., Rand, A., Black, JL ja O'kane, DJ (2011). Ihmisen serotoniinin kuljettajageenin useiden polymorfismien samanaikainen genotyypitys ja uusien alleelisten varianttien havaitseminen. Käännöspsykiatria, 1(8), e32-e32.
22. Tivol, EA, Shalish, C., Schuback, DE, Hsu, YP ja Breakefield, XO (1996). Ihmisen MAOA-geenin mutaatioanalyysi. American Journal of medical genetics, 67(1), 92-97.
23. Waider, J., Araragi, N., Gutknecht, L., & Lesch, KP (2011). Tryptofaanihydroksylaasi-2 (TPH2) kognitiivisen kontrollin ja tunteiden säätelyn häiriöissä: näkökulma. Psychoneuroendocrinology, 36(3), 393-405.
24. Bauer, ME ja Teixeira, AL (2021). Neuroinflammaatio mielialahäiriöissä: säätelevien immuunisolujen rooli. Neuroimmunomodulation, 28(3), 99-107.
25. Anderson, G., Kubera, M., Duda, W., Lasoń, W., Berk, M., & Maes, M. (2013). Lisääntynyt IL-6:n trans-signalointi masennuksessa: keskity tryptofaanikataboliittireitti, melatoniini ja neuroprogressio. Pharmacological Reports, 65(6), 1647-1654.
26. Perry, BI, Upthegrove, R., Kappelmann, N., Jones, PB, Burgess, S. ja Khandaker, GM (2021). Immunologisten proteiinien/ominaisuuksien assosiaatiot skitsofrenian, vakavan masennuksen ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön kanssa: kaksisuuntainen kahden otoksen mendelin satunnaistustutkimus. Aivot, käyttäytyminen ja immuniteetti, 97, 176-185.
27. Bradley, J. (2008). TNF-välitteinen tulehdussairaus. The Journal of Pathology: A Journal of the Pathological Society of Great Britain and Ireland, 214(2), 149-160.
28. L oth, E., Poline, JB, Thyreau, B., Jia, T., Tao, C., Lourdusamy, A., ... & IMAGEN Consortium. (2014). Oksitosiinireseptorin genotyyppi moduloi ventraalisen striataalin aktiivisuutta sosiaalisilla vihjeillä ja reaktiolla stressaaviin elämäntapahtumiin. Biological psychiatry, 76(5), 367-376.
29. Myers, AJ, Williams, L., Gatt, JM, McAuley-Clark, EZ, Dobson-Stone, C., Schofield, PR ja Nemeroff, CB (2014). Oksitosiinireseptorigeenin vaihtelu liittyy lisääntyneeseen ahdistuneisuuden, stressin ja masennuksen riskiin henkilöillä, jotka ovat altistuneet varhaisen elämän stressille. Journal of psychiatric research, 59, 93-100.
30. Cowansage, KK, LeDoux, JE ja Monfils, MH (2010). Aivoista peräisin oleva neurotrofinen tekijä: hermoplastisuuden dynaaminen portinvartija. Current Molecular Pharmacology, 3(1), 12-29.
31. Chen, ZY, Jing, D., Bath, KG, Ieraci, A., Khan, T., Siao, CJ, ... & Lee, FS (2006). Geneettisen muunnelman BDNF (Val66Met) polymorfismi muuttaa ahdistuneisuuteen liittyvää käyttäytymistä. science, 314(5796), 140-143.
32. Phillips, C. (2017). Aivoista peräisin oleva neurotrofinen tekijä, masennus ja fyysinen aktiivisuus: neuroplastisen yhteyden muodostaminen. Hermoston plastisuus, 2017.
33. Schmeltzer, SN, Herman, JP ja Sah, R. (2016). Neuropeptidi Y (NPY) ja posttraumaattinen stressihäiriö (PTSD): translaatiopäivitys. Experimental Neurology, 284, 196-210.
34. Lux, V. (2016, maaliskuu). Epigeneettinen ohjelmointi psykobiologisessa kehityksessä: todisteita kaksoisaktivaatioteoriasta ja varhaiselämän stressin välittäjänä. Qatar Foundation Annual Research Conference Proceedings Volume 2016 Issue 1 (Vol. 2016, No. 1, s. HBOP3415). Hamad bin Khalifa University Press (HBKU Press).
35. Chukwuma Sr, C. (2022). Epigenetiikka ja sen ydin ihmisen kasvun, kehityksen ja sairauksien ymmärtämisessä. J Med Res, 8(5), 165-172.