¿El colesterol alto causa enfermedades del corazón y aterosclerosis? ¿Necesitas evitar la mantequilla y qué pasa con las grasas saturadas? Todo sobre el colesterol en este artículo. También ordena ¡Guía de colesterol del biohacker!
INTRODUCCIÓN
El colesterol es probablemente uno de los temas más controvertidos, si no el más controvertido, relacionados con la nutrición, la medicación y el bienestar general. Los medicamentos para reducir el colesterol se utilizan más que nunca, los huevos todavía se evitan debido al colesterol que contienen, y el colesterol alto se ha convertido en un factor perjudicial con el tiempo. Afortunadamente, esta interpretación ha sido cuestionada en la última década, y los datos de investigación más extensos sobre el colesterol en relación con la herencia se han vuelto más prominentes. El colesterol en los huevos u otros alimentos no es realmente dañino, las grasas saturadas "duras" no obstruyen las arterias, reducir artificialmente el colesterol con medicamentos puede no ser siempre algo bueno, y los efectos secundarios de los medicamentos para el colesterol también han comenzado a ser mejor comprendidos.
COLESTEROL
El colesterol es estructuralmente un alcohol esteroide (esteroide). El cuerpo es capaz de producir colesterol de forma independiente en todos los tejidos; sin embargo, se produce predominantemente en el hígado. El colesterol también se encuentra de forma natural en los alimentos de origen animal. El colesterol forma una parte vital de la membrana celular donde mantiene tanto el equilibrio estructural como la elasticidad (aproximadamente el 30% de toda la membrana celular). A diferencia de las plantas, las células animales pueden funcionar sin paredes celulares gracias al colesterol. El colesterol es necesario para la biosíntesis de hormonas esteroides, la producción de ácidos biliares y la síntesis de vitamina D.
Un individuo sintetiza aproximadamente 1,000 mg de colesterol por día. Hay aproximadamente 35 g de colesterol almacenado en el cuerpo. Los hombres finlandeses adultos reciben en promedio 296 mg de colesterol por día de los alimentos; para las mujeres adultas, son 210 mg por día. En los EE. UU., la ingesta media de colesterol dietético fue de 293 mg/día (348 mg/día para hombres y 242 mg/día para mujeres) según el ciclo de encuesta 2013–2014. Anteriormente, las Guías Dietéticas para Americanos recomendaban que la ingesta de colesterol se limitara a no más de 300 miligramos por día. El DGAC 2015 (Comité Asesor de Guías Dietéticas) no presentará esta recomendación porque la evidencia disponiblemuestra que no hay una relación apreciable entre el consumo de colesterol dietético y el colesterol sérico, consistente con las conclusiones del informe AHA/ACC. El colesterol no es un nutriente de preocupación por sobreconsumo. Esto se debe a una variación genética significativa en la absorción de colesterol y, por lo tanto, a los cambios resultantes en los niveles de colesterol en sangre.
El alimento más rico en colesterol es el huevo. Muchas personas siguen evitando el consumo frecuente de huevos, a pesar de que la relación con un mayor riesgo de enfermedad coronaria y mortalidad cardíaca ha sido refutada en todos los estudios recientes y metaanálisis. Los estudios realizados no han encontrado una fuerte correlación entre el consumo de huevos y el aumento de los niveles de colesterol.
COLESTEROL ALTO Y ATEROSCLEROSIS: ¿HAY UNA RELACIÓN CAUSAL?
El colesterol elevado no es un problema en sí mismo; sin embargo, los problemas fisiológicos ocurren con más frecuencia cuando el colesterol elevado se combina con inflamación silenciosa elevada, resistencia a la insulina y daño endotelial, así como un alto número de partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (¡NB! No colesterol LDL). También se ha encontrado un vínculo entre esto y síndrome metabólico.
Los niveles elevados de colesterol causados por inflamación y daño endotelial en la pared interna de los vasos sanguíneos pueden llevar a una acumulación de partículas de LDL en los vasos sanguíneos (redes de glicoproteínas) y afectar el flujo sanguíneo hacia el corazón, el cerebro y otros órganos. Los estudios han demostrado que la condición detrás de la aterosclerosis (la acumulación de placa en las arterias) es, de hecho, la retención de lipoproteínas subendoteliales. En términos simples, esto se refiere a las lipoproteínas que se acumulan en los sitios de inflamación y engrosan las paredes de los vasos sanguíneos, reduciendo así el lumen (espacio) dentro del vaso sanguíneo. La dieta antiinflamatoria puede ayudar a prevenir este cambio.
Por otro lado, se han propuesto teorías que sugieren que las partículas de LDL en sí mismas son objetos “extraños” dañinos que, al adherirse a la red de glicoproteínas de la arteria, causan inflamación. La situación solo se convierte en un verdadero problema cuando la reacción inflamatoria se prolonga y se vuelve crónica, acumulando placa aterosclerótica que a su vez forma cristales de colesterol.
El daño endotelial y la inflamación pueden verse afectados por varios factores, como:
- Infecciones crónicas, como H. pylori y Chlamydia pneumoniae
-
El equilibrio microbiano de los intestinos y/o anormal
permeabilidad intestinal (causa endotoxemia) - Trastornos metabólicos
- Tóxicos ambientales (especialmente metales pesados)
- Hipotiroidismo
-
Factores genéticos
Hipercolesterolemia FAMILIAR
La hipercolesterolemia familiar (HF), o niveles altos de colesterol, debe ser tratada para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Esto se hace comúnmente con medicamentos, aunque el tratamiento dietético y de estilo de vida también puede ser útil.
El último metaanálisis internacional integral (2017) encontró que la hipercolesterolemia familiar ocurre en 1 de cada 250 individuos. En Finlandia, por ejemplo, la frecuencia es de 1 en 500, aunque la más reciente revisión finlandesa integral (2015) sugiere que la HF está subdiagnosticada en Finlandia. La prevalencia de la HF probable/definida en EE. UU. se estimó en 0.40% o 1 de cada 250. Esto sugiere que 834,500 adultos en EE. UU. tienen hipercolesterolemia familiar.
La hipercolesterolemia familiar ocurre en forma heterocigota o homocigota. La primera es significativamente más común; significa que el individuo heredó un gen defectuoso de solo un padre, mientras que el otro alelo funciona normalmente. La HF implica una mutación en el gen que codifica el receptor de LDL o en el gen que codifica la apolipoproteína-B (ApoB). También se han encontrado algunas otras mutaciones, pero estas son extremadamente raras.
El receptor de LDL se encuentra en la membrana celular donde las partículas de LDL se adhieren a él. Por el contrario, ApoB es parte de la partícula de LDL que se une al receptor de LDL. Una analogía de cerradura y llave puede ayudar a entender su relación: ApoB es la llave y el receptor de LDL es la cerradura; ambos deben funcionar bien para que el colesterol LDL transporte las partículas de LDL hacia las células y fuera de la circulación sanguínea. Cuando esto se interrumpe, la cantidad de partículas de LDL en la sangre aumenta significativamente. El colesterol LDL que transporta partículas también suele aumentar, aunque no son directamente proporcionales.
¡NB! La hipercolesterolemia familiar se diagnostica con una combinación de cuadro clínico y pruebas de laboratorio. La interpretación siempre requiere la experiencia de un médico. Típicamente, el colesterol total está en 10 mmol/L (con un rango de 8–15 mmol/L).
COLESTEROL TOTAL (CT)
Los factores que aumentan el colesterol total incluyen fumar, el uso excesivo y continuo de alcohol, hipotiroidismo no tratado, diabetes, obesidad, menopausia, bajo nivel de actividad física y factores genéticos. Las dietas altas en grasa (como las dietas cetogénicas o bajas en carbohidratos) también pueden aumentar temporalmente los niveles de colesterol total; sin embargo, el efecto suele ser temporal. El hipotiroidismo siempre debe ser descartado si los niveles de colesterol total están significativamente elevados.
El colesterol total bajo puede causar deficiencia de vitamina D, problemas en la producción de hormonas esteroides, depresión y un aumento del riesgo de muerte prematura por diversas causas.
Las hormonas tiroideas estimulan la producción de receptores de LDL en el hígado. La globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG, ver Sección 4) se une al colesterol LDL, reduciendo así los niveles de colesterol LDL en la sangre. Con el hipotiroidismo, la cantidad de receptores de LDL producidos es insuficiente, dejando más colesterol LDL en la sangre. Esto eleva los niveles de colesterol LDL así como el colesterol total.
La actividad del receptor de LDL también está influenciada por la insulina, cuyo efecto es mediado por PCSK9. PCSK9 se une a la apolipoproteína B100 en la superficie de las partículas de LDL, lo que impide que estas se unan a los receptores de LDL, bloqueando así su entrada en las células. Cuanto mejor y más estable sea la regulación de la secreción de insulina y la sensibilidad a la insulina, mejor será la funcionalidad del metabolismo del colesterol a través de la inhibición de PCSK9.
Otro factor que regula la aparición de PCSK9 es la inflamación – cuanto más severa sea la inflamación, mayor será el nivel de PCSK9, lo que a su vez aumenta significativamente el nivel de colesterol en la sangre. Por el contrario, un nivel más bajo de PCSK9 está asociado con una reducción de la inflamación. Los altos niveles de PCSK9 también están vinculados a la acumulación de placa aterosclerótica (asociada con enfermedad arterial coronaria).
En 2004, el Proyecto de Intervalo de Referencia Nórdico (NORIP) determinó el rango de referencia para el colesterol total en adultos sanos:
El rango de referencia para adultos según el estudio NORIP es:
- Edad 18–29: 2.9–6.1 mmol/L o 112–236 mg/dL
- Edad 30–49: 3.3–6.9 mmol/L o 128–267 mg/dL
-
Edad 50+: 3.9–7.8 mmol/L o 151–302 mg/dL
De manera similar, una encuesta poblacional de casi medio millón de personas, incluidos hombres surcoreanos (30–65 años), publicada en 2000, encontró que la menor mortalidad se daba cuando el colesterol total era de 5.5–6.5 mmol/l (o 211 a 251 mg/dL). Se llegó a una conclusión similar en un estudio de seguimiento publicado en 2019 que incluía a 12.8 millones de adultos. Además, se encontró que un colesterol demasiado bajo estaba asociado con una mayor mortalidad general en comparación con un colesterol demasiado alto.
Un estudio realizado en personas mayores que fueron ingresadas en cuidados hospitalarios encontró que el nivel más alto de mortalidad involucraba a individuos con los niveles de colesterol total más bajos (menos de 4.14 mmol/L). Se encontró un vínculo inversamente proporcional entre la mortalidad y los niveles de colesterol – cuanto más bajos son los niveles, mayor es la mortalidad. Un estudio sueco publicado en 1997 indica que un nivel bajo de colesterol total (menos de 4.7 mmol/L) está vinculado a una mayor frecuencia de depresión en mujeres de mediana edad.
¡NB! Este artículo no toma una postura sobre el uso de medicamentos para el colesterol. El uso o no uso de medicamentos debe discutirse con su médico de cabecera.
P.D. En el próximo artículo, discutiremos el colesterol HDL y LDL y cómo puedes optimizar tus niveles de colesterol a través de tu estilo de vida.