L'hypercholestérolémie est-elle à l'origine des maladies cardiaques et de l'athérosclérose ? Faut-il éviter le beurre et qu'en est-il des graisses saturées ? Tout sur le cholestérol dans cet article. Commander également le guide du cholestérol de Biohacker !
INTRODUCTION
Le cholestérol est probablement l'un des sujets les plus controversés, si ce n'est le plus controversé, en ce qui concerne la nutrition, les médicaments et le bien-être en général. Les médicaments hypocholestérolémiants sont utilisés plus que jamais, les œufs sont toujours évités en raison du cholestérol qu'ils contiennent, et l'hypercholestérolémie est devenue un facteur nuisible au fil du temps. Cette interprétation a heureusement été remise en question au cours de la dernière décennie, et des données de recherche plus approfondies sur le cholestérol concernant l'hérédité sont devenues plus importantes. Le cholestérol présent dans les œufs ou d'autres aliments n'est pas réellement nocif, les "graisses dures" saturées n'obstruent pas les artères, la réduction artificielle du cholestérol par des médicaments n'est pas toujours une bonne chose, et les effets secondaires des médicaments contre le cholestérol commencent également à être mieux compris.
CHOLESTEROL
Le cholestérol est un alcool stéroïdien (stérol). L'organisme est capable de produire du cholestérol de manière indépendante dans tous les tissus, mais il est principalement produit dans le foie. Le cholestérol est également présent à l'état naturel dans les aliments d'origine animale. Le cholestérol constitue une partie essentielle de la membrane cellulaire où il maintient à la fois l'équilibre structurel et l'élasticité (environ 30 % de l'ensemble de la membrane cellulaire). Contrairement aux plantes, les cellules animales peuvent fonctionner sans paroi cellulaire grâce au cholestérol. Le cholestérol est nécessaire à la biosynthèse des hormones stéroïdes, à la production d'acides biliaires et à la synthèse de la vitamine D.
Un individu synthétise environ 1 000 mg de cholestérol par jour. Il y a environ 35 g de cholestérol stocké dans l'organisme. Les hommes adultes finlandais reçoivent en moyenne 296 mg de cholestérol par jour de l'alimentation ; pour les femmes adultes, c'est 210 mg par jour.. Aux États-Unis, l'apport alimentaire moyen en cholestérol était de 293 mg/jour (348 mg/jour pour les hommes et 242 mg/jour pour les femmes) selon le cycle d'enquête 2013-2014. Auparavant, les Dietary Guidelines for Americans recommandaient de limiter l'apport en cholestérol à 300 milligrammes par jour. Le DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee) de 2015 ne présentera pas cette recommandation car les données disponibles sur le cholestérol sont insuffisantes. les données disponibles ne montrent pas de relation appréciable entre la consommation de cholestérol alimentaire et le cholestérol sérique, conformément aux conclusions du rapport de l'AHA/ACC.. Le cholestérol n'est pas un nutriment dont la surconsommation est préoccupante. Cela est dû à l'importante variation génétique dans l'absorption du cholestérol et donc aux changements qui en résultent dans les niveaux de cholestérol sanguin.
L'aliment le plus riche en cholestérol est l'œuf. De nombreuses personnes continuent d'éviter une consommation fréquente d'œufs, malgré le fait que le lien avec l'augmentation du risque de maladie coronarienne et de mortalité cardiaque a été réfuté dans tous les récentes et méta-analyses. Les études réalisées n'ont pas mis en évidence de corrélation forte entre la consommation d'œufs et l'augmentation du taux de cholestérol..
L'HYPERCHOLESTÉROLÉMIE ET L'ATHÉROSCLÉROSE : EXISTE-T-IL UNE RELATION DE CAUSE À EFFET ?
Un taux de cholestérol élevé n'est pas un problème en soi ; toutefois, les problèmes physiologiques surviennent plus fréquemment lorsqu'un taux de cholestérol élevé est associé à une inflammation silencieuse importante, à une résistance à l'insuline et à des lésions endothéliales, ainsi qu'à un nombre élevé de particules de lipoprotéines de faible densité (LDL) (NB ! Pas le cholestérol LDL). Un lien a également été établi entre cette et syndrome métabolique.
L'élévation du taux de cholestérol causée par l'inflammation et les lésions endothéliales de la paroi interne des vaisseaux sanguins peut entraîner une accumulation de particules LDL dans les vaisseaux sanguins (réseaux de glycoprotéines) et entraver la circulation sanguine vers le cœur, le cerveau et d'autres organes. Des études ont montré que la condition à l'origine de l'athérosclérose (l'accumulation de plaques dans les artères) est bien la rétention des lipoprotéines sous-endothéliales. En clair, il s'agit de lipoprotéines qui s'accumulent sur les sites d'inflammation et épaississent les parois des vaisseaux sanguins, réduisant ainsi la lumière (l'espace) à l'intérieur du vaisseau sanguin.. Le régime anti-inflammatoire peut aider à prévenir ce changement..
D'autre part, certaines théories suggèrent que les particules LDL sont en elles-mêmes des "corps étrangers" nocifs qui, en se collant au réseau de glycoprotéines de l'artère, provoquent une inflammation. La situation ne devient réellement problématique que lorsque la réaction inflammatoire se prolonge et devient chronique, entraînant la formation d'une plaque d'athérome qui, à son tour, forme des cristaux de cholestérol..
Les dommages endothéliaux et l'inflammation peuvent être influencés par plusieurs facteurs tels que :
- les infections chroniquesLes maladies infectieuses, telles que H. pylori et Chlamydia pneumoniae
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L'équilibre microbien des intestins et/ou anormal
perméabilité intestinale (provoque une endotoxémie) - Troubles du métabolisme
- Toxines environnementales (en particulier les métaux lourds)
- l'hypothyroïdie
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Facteurs génétiques
HYPERCHOLESTÉROLÉMIE FAMILIALE
L'hypercholestérolémie familiale (génétique), ou taux de cholestérol élevé, doit être traitée pour réduire le risque de maladie cardiovasculaire. Ce traitement est généralement médicamenteux, mais un régime alimentaire et un mode de vie peuvent également s'avérer utiles.
La dernière méta-analyse internationale complète (2017) a révélé que l'hypercholestérolémie familiale touche 1 personne sur 250. En Finlande, par exemple, la fréquence est de 1 sur 500, bien que le plus grand nombre de personnes atteintes de cette maladie soient des femmes. récente (2015) suggère que l'hypercholestérolémie familiale est sous-diagnostiquée en Finlande.. Aux États-Unis, la prévalence de la FH probable/définie a été estimée à 0,40 %, soit 1 sur 250.. Cela suggère que 834 500 adultes américains sont atteints d'hypercholestérolémie familiale.
L'hypercholestérolémie familiale se présente sous forme hétérozygote ou homozygote. La première est nettement plus fréquente - elle signifie que l'individu a hérité d'un gène défectueux d'un seul parent, tandis que l'autre allèle fonctionne normalement. La FH implique une mutation du gène codant pour le récepteur des LDL ou du gène codant pour l'apolipoprotéine B (ApoB).. D'autres mutations ont également été trouvées, mais elles sont extrêmement rares.
Le récepteur des LDL est situé sur la membrane cellulaire où se fixent les particules de LDL. Inversement, l'ApoB fait partie de la particule de LDL qui se lie au récepteur LDL. L'analogie d'une serrure et d'une clé peut aider à comprendre leur relation : L'ApoB est la clé et le récepteur des LDL est la serrure - les deux doivent fonctionner correctement pour que le cholestérol LDL transporte les particules LDL dans les cellules et hors de la circulation sanguine. Lorsque ce fonctionnement est perturbé, la quantité de particules LDL dans le sang augmente de manière significative. Le cholestérol LDL transportant les particules augmente généralement aussi, bien que ces deux phénomènes ne soient pas directement proportionnels.
N.B. ! L'hypercholestérolémie familiale est diagnostiquée sur la base d'une combinaison du tableau clinique et des tests de laboratoire. L'interprétation nécessite toujours l'expertise d'un médecin. En règle générale, le cholestérol total se situe à 10 mmol/L (avec une fourchette de 8 à 15 mmol/L).
CHOLESTÉROL TOTAL (CT)
Les facteurs qui augmentent le cholestérol total sont les suivants le tabagisme, la consommation excessive et continue d'alcool, l'hypothyroïdie non traitée, le diabète, l'obésité, la ménopause, un faible niveau d'activité physique et des facteurs génétiques. Les régimes riches en graisses (tels que les régimes cétogènes ou pauvres en glucides) peuvent également augmenter temporairement le taux de cholestérol total.; cependant, l'effet est généralement temporaire. L'hypothyroïdie doit toujours être exclue si le taux de cholestérol total est significativement élevé.
Cholestérol total bas peut entraîner une carence en vitamine D, des problèmes de production d'hormones stéroïdiennes, des dépressions et des troubles de l'humeur. un risque accru de décès prématuré dû à diverses causes..
Les hormones thyroïdiennes stimulent la production de récepteurs LDL dans le foie. La globuline liant les hormones sexuelles (SHBG, voir section 4) lie le cholestérol LDL, réduisant ainsi les niveaux de cholestérol LDL dans le sang. En cas d'hypothyroïdie, la quantité de récepteurs LDL produits est insuffisanteLe cholestérol LDL est donc plus abondant dans le sang. Cela augmente le taux de cholestérol LDL ainsi que le cholestérol total..
L'activité du récepteur LDL est également influencée par l'insuline, dont l'effet est porté par la PCSK9. La PCSK9 se lie à l'apolipoprotéine B100 à la surface des particules de LDL, ce qui empêche ces dernières de se lier aux récepteurs LDL, bloquant ainsi leur entrée dans les cellules. Plus la régulation de la sécrétion d'insuline et de la sensibilité à l'insuline est bonne et stable, plus la fonctionnalité du métabolisme du cholestérol est améliorée grâce à l'inhibition de la PCSK9..
Un autre facteur régulant l'apparition de la PCSK9 est l'inflammation. plus l'inflammation est sévère, plus le niveau de PCSK9 est élevé., qui, à son tour, augmente de manière significative le taux de cholestérol dans le sang.. Inversement, un niveau plus faible de PCSK9 est associé à une réduction de l'inflammation. Des niveaux élevés de PCSK9 sont également liés à l'accumulation de la plaque d'athérome. (associée à la maladie coronarienne).
En 2004, le projet nordique d'intervalle de référence (NORIP) a déterminé l'intervalle de référence pour le cholestérol total chez les adultes en bonne santé :
L'intervalle de référence pour les adultes selon l'étude NORIP est le suivant :
- 18-29 ans : 2,9-6,1 mmol/L ou 112-236 mg/dL
- 30-49 ans : 3,3-6,9 mmol/L ou 128-267 mg/dL
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50 ans et plus : 3,9-7,8 mmol/L ou 151-302 mg/dL
De même, une étude de population portant sur près d'un demi-million de personnes, dont des hommes sud-coréens (30-65 ans), publiée en 2000, a révélé que le taux de mortalité le plus bas était enregistré lorsque le cholestérol total était compris entre 5,5 et 6,5 mmol/l (ou 211 à 251 mg/dL). Une étude de suivi publiée en 2019 et portant sur 12,8 millions d'adultes a abouti à une conclusion similaire. En outre, il a été constaté qu'un taux de cholestérol trop bas était associé à une mortalité globale plus élevée qu'un taux de cholestérol trop élevé..
Une étude menée sur des personnes âgées admises en soins hospitaliers a montré que le niveau de mortalité le plus élevé concernait les individus ayant les taux de cholestérol total les plus bas (moins de 4,14 mmol/L). Un lien inversement proportionnel a été constaté entre la mortalité et le taux de cholestérol. plus les taux sont bas, plus la mortalité est élevée. Une étude suédoise publiée en 1997 indique que un faible taux de cholestérol total (moins de 4,7 mmol/L) est lié à une fréquence plus élevée de dépression chez les femmes d'âge moyen.
NB ! Cet article ne prend pas position sur l'utilisation de médicaments contre le cholestérol. L'utilisation ou la non-utilisation de médicaments doit être discutée avec votre médecin traitant.
P.S. Dans le prochain article, nous parlerons du cholestérol HDL et LDL et de la manière dont vous pouvez optimiser votre taux de cholestérol grâce à votre mode de vie.
