Cet article traite des cholestérols HDL et LDL et de leur optimisation par le mode de vie, y compris le régime, la nutrition, l'exercice, les suppléments et d'autres interventions. Si vous souhaitez avoir une vue d'ensemble du cholestérol et de ses marqueurs et comprendre comment l'inflammation silencieuse et la sensibilité à l'insuline affectent également le développement d'éventuelles maladies cardiovasculaires, consultez le site Le guide du cholestérol du biohacker.
CHOLESTÉROL HDL
Le cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL) est un groupe de lipoprotéines qui transportent le cholestérol dans l'organisme. Le cholestérol HDL se compose principalement de protéines et d'une petite quantité de cholestérol. Environ 20 % du cholestérol sérique est lié au HDL. Le HDL est considéré comme le "bon" cholestérol car il élimine l'excès de cholestérol du sang et le ramène au foie pour qu'il soit détruit ou recyclé. Le cholestérol LDL et le cholestérol HDL sont tous deux indispensables à un transport optimal du cholestérol. Un taux élevé de cholestérol HDL dans le sang est souvent lié à l'accumulation de plaque dans les petits vaisseaux sanguins, ce qui réduit le risque d'arrêt cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral..
Un faible taux de cholestérol HDL est souvent associé à :
- la maladie coronarienne
- le diabète de type 2
- urémie
- hypertriglycéridémie
- ménopause50
Sédentaire le tabagisme et l'obésité réduisent les taux de HDL.
Les facteurs qui augmentent le cholestérol HDL sont les suivants:
- la consommation de graisses de haute qualité (comme l'huile d'olive extra vierge)
- l'exercice physique
- un régime pauvre en glucides comprenant
- En termes d'apport en glucides, le sucre, en particulier, a été associé à un faible taux de cholestérol HDL
- le poisson
- polyphénols
- fibres
- les acides gras oméga-3.
Le cholestérol HDL indique la quantité de cholestérol liée aux protéines HDL. On a constaté que le cholestérol HDL avait des effets anti-inflammatoires dans l'organisme grâce à sa capacité à réguler les macrophages.. Ces effets anti-inflammatoires et antioxydants (inhibition de l'oxydation des LDL) contribuent à expliquer les effets du cholestérol HDL sur la santé. la capacité des HDL à protéger l'organisme de l'athérosclérose. (voir image). Idéalement, le taux de cholestérol HDL devrait donc être suffisamment élevé pour obtenir les effets susmentionnés.
Toutefois, un taux élevé de cholestérol HDL n'indique pas automatiquement un risque plus faible de maladie cardiovasculaire. Comme beaucoup d'autres choses, cela dépend en partie de facteurs génétiques. Les porteurs de la variante Asn396Ser du gène de la lipase endothéliale (LIPG) présentent des taux de cholestérol élevés, mais aucun risque élevé d'événements cardiaques tels que les crises cardiaques n'a été détecté.. À l'inverse, environ 10 % des cas de faible taux de cholestérol HDL peuvent être attribués à une mutation génétique dans les gènes APOA1, ABCA1 ou LCAT.
CHOLESTÉROL LDL
Le cholestérol des lipoprotéines de basse densité (LDL) est une lipoprotéine qui transporte le cholestérol (70 % de l'ensemble du cholestérol) dans le sang. Le cholestérol LDL se compose principalement de cholestérol et d'une petite quantité de protéines. Il s'agit de la principale lipoprotéine porteuse de cholestérol. dans le sang. Le cholestérol LDL transporte les particules LDL, ce qui signifie que le cholestérol LDL leur sert de moyen de transport. Les cellules reçoivent les particules LDL et utilisent les lipides nécessaires. Le cholestérol LDL se déplace relativement lentement dans le sang et est donc sujet à l'oxydation (ox-LDL). Les LDL oxydées qui se fixent sur l'endothélium nuisent considérablement à la fonction des vaisseaux sanguins et à la circulation (pour en savoir plus sur le cholestérol oxydé, consultez le site de la Guide du cholestérol du biohacker).
Des taux élevés de LDL et de cholestérol total, lorsqu'ils sont associés à une inflammation ou à des lésions endothéliales, peuvent conduire à l'accumulation de plaques d'athérome et au rétrécissement des vaisseaux sanguins qui en résulte, à des maladies cardiovasculaires et, plus tard, à un arrêt cardiaque et à un accident vasculaire cérébral.
La probabilité que le cholestérol des particules LDL migre vers les parois artérielles dépend essentiellement du nombre de particules. Plus le nombre de particules LDL entrant dans la paroi artérielle est élevé, plus elles sont oxydées, et finalement les cellules spumeuses des macrophages absorbent le cholestérol dans les parois des artères, créant ainsi un durcissement ou des plaques..
C'est pourquoi le cholestérol LDL est souvent appelé "mauvais" cholestérol. Des études épidémiologiques ont montré que chez les personnes en bonne santé, le cholestérol LDL est lié à une augmentation de la plaque artérielle et à une mortalité globale plus élevée.. Toutefois, ces résultats ne doivent pas être interprétés comme une relation de cause à effet.
Il semble que des taux élevés et prolongés de cholestérol LDL aient un effet cumulatif néfaste, en augmentant le durcissement des artères. Les personnes présentant un risque élevé de maladie cardiovasculaire ont intérêt à réduire leur taux de cholestérol LDL (en particulier les personnes atteintes d'hypercholestérolémie familiale).
N.B. ! Un faible taux de cholestérol LDL (y compris de cholestérol total) ne garantit pas que l'athérosclérose ne se développera pas. C'est ce qui ressort de plusieurs études portant sur la relation entre la mortalité cardiaque et le taux de cholestérol LDL. Dans certains cas, un faible taux de cholestérol LDL a même été associé à une mortalité cardiaque plus élevée.. Pour cette raison également, la préoccupation première devrait être la bonne gestion de l'inflammation silencieuse et de la sensibilité à l'insuline afin d'inhiber le développement des maladies cardiovasculaires.
Un taux de cholestérol LDL trop bas peut entraîner divers problèmes de santé. problèmes de santé tels que
- des perturbations dans la production d'hormones stéroïdiennes et d'acides biliaires
- perturbation du fonctionnement des glandes surrénales
- la dépression
- diabète de type 2 (complication causée par les statines)
- l'anxiété
- problèmes neurologiques
- l'autodestruction
- accident vasculaire cérébral
Les facteurs qui augmentent le taux de cholestérol LDL sont les suivants :
- le tabagisme
- la consommation excessive d'alcool
- une mauvaise alimentation (pauvre en légumes et en bonnes graisses)
- l'obésité
- mode de vie sédentaire
Un régime riche en graisses (comme un régime cétogène ou pauvre en glucides) peut également augmenter temporairement le taux de cholestérol LDL (voir ci-dessus), bien qu'après une période d'adaptation de quelques mois, ils reviennent généralement à un niveau plus bas qu'auparavant..
Selon une étude très récente (2021) publiée dans The American Journal of Clinical Nutrition, les auteurs proposent un nouveau modèle (le modèle de l'adaptation homéoviscérale aux lipides alimentaires (HADL)). Ce modèle explique les changements dans le cholestérol des lipoprotéines comme des ajustements homéostatiques adaptatifs qui servent à maintenir la fluidité de la membrane cellulaire et donc une fonction cellulaire optimale. Les auteurs proposent que les lipoprotéines circulantes servent de tampon pour permettre la redistribution rapide des molécules de cholestérol entre les cellules et les tissus spécifiques, qui est nécessaire en cas de modification de l'apport en acides gras alimentaires. Les auteurs concluent que les taux circulants de cholestérol LDL peuvent donc changer pour des raisons non pathologiques : une augmentation du cholestérol LDL induite par les graisses saturées chez des individus en bonne santé pourrait représenter une réponse normale plutôt que pathologique.
Pour résumer ce mécanisme : Chez les personnes en bonne santé, l'augmentation du cholestérol LDL observée après l'adoption d'un régime riche en graisses saturées est un mécanisme normal et adaptatif visant à préserver une fonction cellulaire optimale, et non une réponse pathologique, comme on le suppose souvent. Ainsi, l'interprétation des marqueurs de cholestérol doit être évaluée en fonction du régime alimentaire de l'individu.
N.B. ! Plutôt que cholestérol LDL, un meilleur indicateur du risque de maladies cardiovasculaires est le nombre de particules de LDL (voir ci-dessus).. Il peut y avoir un écart important entre le cholestérol LDL et le nombre de particules LDL (c'est-à-dire que le cholestérol LDL peut être élevé alors que le nombre de particules LDL est proportionnellement beaucoup plus faible). D'autre part, l'inverse peut également se produire (cholestérol LDL plus faible, nombre de particules LDL plus élevé). L'image de la page précédente montre qu'un faible nombre de particules LDL est toujours associé à une mortalité cardiovasculaire plus faible. La mortalité est la plus faible lorsque le taux de LDL-P est faible (moins de 1 060 mmol/L) mais que le taux de cholestérol LDL est plus élevé (plus de 2,6 mmol/L)..
Un régime pauvre en glucides s'est avéré être une méthode nettement plus efficace pour perdre du poids et réduire le risque de maladie cardiovasculaire qu'un régime pauvre en graisses, malgré la légère augmentation du taux de cholestérol LDL qu'il entraîne. Un régime pauvre en glucides entraîne généralement une diminution du nombre de particules de LDL tout en augmentant le taux de cholestérol HDL et la taille du cholestérol LDL. - un changement bénéfique pour la santé (cf. petite taille du cholestérol LDL). La quantité de La quantité de cholestérol à lipoprotéines de très basse densité (VLDL) nocif a également été réduite. en suivant un régime à faible teneur en glucides ou cétogène..
Image: Composition des lipoprotéines de basse densité (LDL) : selon la taille et la composition des particules LDL, le cholestérol LDL et le nombre de particules LDL peuvent être concordants ou non. Selon la composition cholestérol/triglycérides (TG), les grandes et/ou petites particules peuvent être appauvries en cholestérol, ce qui nécessitera un plus grand nombre de particules LDL pour faire circuler une quantité donnée de cholestérol.
Source de l'information: Dayspring, T. & Dall, T. & Abuhajir, M. (2010). Moving beyond LDL-C : incorporating lipoprotein particle numbers and geometric parameters to improve clinical outcomes. Rapports de recherche en cardiologie clinique 1: 1-10.
Il convient toutefois de noter queque le régime pauvre en glucides et cétogène (riche en graisses) ne convient pas à certaines personnes.Le régime pauvre en glucides/cétogène (riche en graisses) ne convient pas à certaines personnes, probablement pour des raisons génétiques (comme la variante du gène ApoE 4/4, l'hypercholestérolémie familiale ou la variante du gène ApoA2 CC). Dans ces cas, le régime anti-inflammatoire est également bénéfique, bien qu'en termes d'apport en glucides, il doive ressembler à un régime anti-inflammatoire. le régime méditerranéen où le rôle de l'huile d'olive pressée à froid est très important en tant que source de matières grasses (tout en réduisant la consommation de graisses saturées) sans pour autant restreindre considérablement la consommation d'hydrates de carbone.
En 2004, le Nordic Reference Interval Project (NORIP) a déterminé l'intervalle de référence pour le cholestérol LDL chez les adultes en bonne santé :
L'intervalle de référence pour les adultes selon l'étude NORIP :
- 18-29 ans : 1,2-4,3 mmol/L ou 46,4-166,3 mg/dL
- 30-49 ans : 1,4-4,7 mmol/L ou 54,1-181,8 mg/dL
- 50 ans et plus : 2,0-5,3 mmol/L ou 77,3-205 mg/dL
Le rapport entre le cholestérol total et le cholestérol HDL est un bon indicateur du risque de mortalité cardiovasculaire.. Le rapport CT/C-HDL reflète la durée pendant laquelle les particules de LDL restent dans le sang. Plus elles circulent longtemps dans le sang, plus elles sont sujettes au stress oxydatif causé par les radicaux libres, et donc à l'oxydation (ce que l'on appelle le LDL-C oxydé).75 Le cholestérol LDL oxydé est particulièrement nocif pour les vaisseaux sanguins.
Remarques importantes pour le l'optimisation du taux de cholestérol avec les macronutriments alimentaires:
- Par rapport aux graisses saturées, les modifications du taux de cholestérol sont hétérogènes et individuelles.
- Pour les graisses saturées, les effets d'augmentation du cholestérol dépendent fortement de la longueur de la chaîne carbonée de l'acide gras - plus la chaîne est longue, plus l'impact sur le cholestérol est faible.
- L'acide stéarique (graisse saturée, C18) réduit toujours le cholestérol LDL. légèrement et n'augmente pas le risque de thrombose artérielle - l'acide stéarique est présent dans des aliments tels que le chocolat noir (43 %) et, dans une certaine mesure, dans le beurre, la viande et les œufs.
- La consommation de graisses saturées combinée à un régime riche en hydrates de carbone entraîne une détérioration des valeurs de cholestérol et constitue un facteur prédisposant au syndrome métabolique.
- Des graisses saturées, l'acide palmitique (C16) était auparavant considéré comme nocif pour le système cardiovasculaire en raison de sa tendance à augmenter légèrement les valeurs du cholestérol LDL. Toutefois, les dernières analyses d'études indiquent que cette conclusion est erronée - le remplacement de l'apport en graisses saturées par des hydrates de carbone s'est avéré augmenter le risque de maladie cardiovasculaire. L'acide palmitique est présent dans des aliments tels que le beurre (29 %), le chocolat noir (34 %), le saumon (29 %) et le bœuf haché (26 %).
- L'acide myristique (C14) augmente légèrement le taux de cholestérol. L'acide myristique est abondant dans l'huile de noix de coco (18 % de la teneur totale en matières grasses) et peut également être trouvé dans le beurre (11 %).
- Le cholestérol présent dans les aliments n'a pas d'impact significatif sur le taux de cholestérol dans le sang.
- La restriction des graisses saturées et l'ajout proportionnel d'acides gras monoinsaturés réduisent généralement le taux de cholestérol (cholestérol total, LDL et HDL).
- Le remplacement des graisses saturées par des hydrates de carbone augmente le taux de triglycérides (changement défavorable).
- Les régimes riches en glucides réduisent la taille des particules LDL et augmentent leur densité (changement défavorable).
Remarques importantes pour le l'optimisation du taux de cholestérol par l'exercice physique :
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L'activité physique diminue généralement le risque de maladies cardiovasculaires, en partie grâce à l'amélioration du taux de cholestérol dans le sang.
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La marche rapide pendant plus de 150 minutes par semaine réduit de 35 % le risque de maladies cardiovasculaires et d'événements terminaux.
- L'activité physique augmente le taux de cholestérol HDL et diminue le taux de triglycérides.
- L'impact de l'exercice aérobique de faible intensité sur le taux de cholestérol dans le sang varie d'un individu à l'autre - le changement le plus courant est une légère augmentation du cholestérol HDL.
- Les exercices aérobiques plus intenses améliorent les taux de cholestérol LDL et de triglycérides.
- La fréquence de l'exercice aérobique semble l'emporter sur l'intensité lorsqu'il s'agit d'optimiser les taux de cholestérol dans le sang.
- La musculation améliore le taux de cholestérol sanguin (intensité moyenne et élevée), réduit le taux de triglycérides, le taux de cholestérol LDL et le rapport cholestérol total/cholestérol HDL.
- L'entraînement croisé réduit le taux de cholestérol LDL.
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