Kas kõrge kolesteroolisisaldus põhjustab südamehaigusi ja ateroskleroosi? Kas peaksite vältima võid ja kuidas on lood küllastunud rasvadega? Kõik kolesteroolist selles artiklis. Tellige ka Biohackeri kolesterooli juhend!
SISSEJUHATUS
Kolesterool on ilmselt üks kõige vastuolulisem, kui mitte kõige vastuolulisem teema, mis on seotud toitumise, ravimite ja üldise heaoluga. Kolesterooli alandavaid ravimeid kasutatakse rohkem kui kunagi varem, mune välditakse endiselt nende kolesteroolisisalduse tõttu ja kõrge kolesteroolisisaldus on aja jooksul muutunud kahjulikuks teguriks. See tõlgendus on õnneks viimasel aastakümnel vaidlustatud ja kolesterooli kohta on hakatud rohkem esile tõstma ulatuslikumaid uurimisandmeid, mis käsitlevad pärilikkust. Kolesterool munades või muudes toiduainetes ei ole tegelikult kahjulik, küllastunud "kõva rasv" ei ummista artereid, kolesterooli kunstlik vähendamine ravimite abil ei pruugi alati olla hea ja ka kolesterooliravimite kõrvaltoimeid on hakatud paremini mõistma.
KOLESTEROOL
Kolesterool on struktuurilt steroidalkohol (sterooli). Keha on võimeline kolesterooli iseseisvalt tootma kõikides kudedes, kuid valdavalt toodetakse seda siiski maksas. Kolesterooli leidub looduslikult ka loomsetes toiduainetes. Kolesterool moodustab olulise osa rakumembraanist, kus see säilitab nii struktuurset tasakaalu kui ka elastsust (umbes 30% kogu rakumembraanist). Erinevalt taimedest suudavad loomsed rakud tänu kolesteroolile toimida ilma rakuseinteta. Kolesterool on vajalik steroidhormoonide biosünteesiks, sapphapete tootmiseks ja D-vitamiini sünteesiks..
Inimene sünteesib umbes 1000 mg kolesterooli päevas. Kehas on umbes 35 g kolesterooli, mis on talletatud. Täiskasvanud Soome mehed saavad toiduga keskmiselt 296 mg kolesterooli päevas; täiskasvanud naistel on see 210 mg päevas. USAs oli 2013-2014. aasta uuringutsükli põhjal keskmine toiduga saadav kolesterool 293 mg/päevas (348 mg/päevas meestel ja 242 mg/päevas naistel). Varem soovitati Ameerika Ühendriikide toitumissuunistes piirata kolesterooli tarbimist kuni 300 milligrammini päevas. 2015. aasta DGAC (toitumissuuniste nõuandekomitee) ei esita seda soovitust, sest olemasolevad tõendid näitavad, et toiduga saadava kolesterooli tarbimise ja seerumi kolesterooli taseme vahel ei ole märkimisväärset seost, mis on kooskõlas AHA/ACC aruande järeldustega.. Kolesterool ei ole toitaine, mille liigne tarbimine võib tekitada muret. Selle põhjuseks on märkimisväärne geneetiline varieeruvus kolesterooli imendumisel ja sellest tulenevad muutused vere kolesteroolisisalduses.
Kõige kolesteroolirikkam toit on muna. Paljud inimesed väldivad jätkuvalt sagedast munade tarbimist, hoolimata sellest, et seos südame isheemiatõve ja südame suremuse riski suurenemisega on seotud on ümber lükatud kõigis hiljutistes uuringutes ja metaanalüüsid. Läbiviidud uuringud ei ole leidnud tugevat seost munade tarbimise ja kolesteroolitaseme tõusu vahel.
KÕRGE KOLESTEROOLISISALDUSE JA ATEROSKLEROOSI VAHEL: KAS ON OLEMAS PÕHJUSLIK SEOS?
Kõrgenenud kolesteroolisisaldus ei ole iseenesest probleem ; füsioloogilised probleemid tekivad siiski sagedamini, kui kõrgenenud kolesteroolisisaldus on kombineeritud kõrgenenud vaikiva põletiku, insuliiniresistentsuse ja endoteeli kahjustusega, samuti madala tihedusega lipoproteiinide (LDL) osakeste suure hulga (NB! mitte LDL-kolesterooliga). Samuti on leitud seos selle ja metaboolse sündroomiga.
Põletikust ja veresoonte siseseina endoteeli kahjustusest tingitud kõrgenenud kolesteroolitase võib viia LDL-osakeste kogunemiseni veresoontesse (glükoproteiinivõrgustik) ja kahjustada verevoolu südamesse, ajusse ja teistesse organitesse. Uuringud on näidanud, et ateroskleroosi (naastude kogunemine arteritesse) taga olev seisund on tõepoolest subendoteliaalne lipoproteiinide kinnipidamine. Lihtsalt öeldes viitab see lipoproteiinide kogunemisele põletikukohtadesse ja veresoonte seinte paksenemisele, vähendades seeläbi luumenit (ruumi) veresoones.. Põletikuvastane toitumine võib aidata seda muutust vältida.
Teisalt on välja pakutud teooriaid, mille kohaselt on LDL-osakesed iseenesest kahjulikud "võõrkehad", mis arteri glükoproteiinide võrku kleepudes põhjustavad põletikku. Olukord muutub tõeliseks probleemiks alles siis, kui põletikureaktsioon muutub pikaks ja krooniliseks - moodustub aterosklerootiline naastu, mis omakorda moodustab kolesteroolikristalleid..
Endoteeli kahjustust ja põletikku võivad mõjutada mitmed tegurid, nagu nt:
- Kroonilised infektsioonid, näiteks H. pylori ja Chlamydia pneumoniae
-
Soolestiku mikroobide tasakaal ja/või ebanormaalne
soolestiku läbilaskvus (põhjustab endotoksemiat) - ainevahetushäired
- Keskkonnatoksiinid (eriti raskemetallid)
- Hüpotüreoidism
-
Geneetilised tegurid
PEREKONDLIK HÜPERKOLESTEROLEEMIA
Perekondlikku (geneetilist) hüperkolesteroleemiat (FH) ehk kõrget kolesteroolitaset tuleb ravida, et vähendada südame-veresoonkonna haiguste riski. Seda tehakse tavaliselt ravimite abil, kuigi ka dieedi ja elustiili ravi võib olla kasulik.
Viimase (2017. aasta) ulatusliku rahvusvahelise metaanalüüsi kohaselt esineb perekondlikku hüperkolesteroleemiat 1 inimesel 250-st.. Näiteks Soomes on sagedus 1:500, kuigi kõige rohkem viimane Soome ulatuslik ülevaade (2015) viitab sellele, et FH on Soomes aladiagnoositud.. USAs on tõenäolise/määratletud FH esinemissagedus hinnanguliselt 0,40% ehk 1:250-st. See viitab sellele, et 834 500 USA täiskasvanul on perekondlik hüperkolesteroleemia.
Perekondlik hüperkolesteroleemia esineb kas heterosügootse või homosügootse vormina. Esimene on oluliselt sagedasem - see tähendab, et inimene on pärinud vigase geeni ainult ühelt vanemalt, samas kui teine alleel toimib normaalselt. FH hõlmab mutatsiooni LDL-retseptorit või apolipoproteiin-B (ApoB) kodeerivas geenis.. On leitud ka mõningaid muid mutatsioone, kuid need on äärmiselt haruldased.
LDL-retseptor asub rakumembraanil, kus LDL-osakesed kinnituvad. ApoB on seevastu LDL-partikli osa, mis seondub LDL-retseptoriga. Luku ja võtme analoogia võib aidata mõista nende suhet: ApoB on võti ja LDL-retseptor on lukk - mõlemad peavad hästi toimima, et LDL-kolesterool saaks LDL-osakesi rakkudesse transportida ja vereringest välja viia. Kui see on häiritud, suureneb oluliselt LDL-osakeste hulk veres. Tavaliselt suureneb ka osakesi kandev LDL-kolesterool, kuigi need ei ole otseselt proportsionaalsed.
NB! Perekondlikku hüperkolesteroleemiat diagnoositakse kliinilise pildi ja laboratoorsete analüüside kombinatsiooniga. Tõlgendamine nõuab alati arsti ekspertiisi. Tavaliselt on üldkolesterool 10 mmol/l (vahemikus 8-15 mmol/l).
ÜLDKOLESTEROOL (TC)
Üldkolesterooli suurendavate tegurite hulka kuuluvad suitsetamine, liigne ja pidev alkoholitarbimine, ravimata kilpnäärme alatalitus, diabeet, ülekaalulisus, menopaus, vähene kehaline aktiivsus ja geneetilised tegurid. Kõrge rasvasisaldusega dieedid (nt ketogeenne või vähese süsivesikute sisaldusega dieet) võivad samuti ajutiselt suurendada üldkolesterooli taset.; siiski, mõju on tavaliselt ajutine. Kui üldkolesterooli tase on märkimisväärselt kõrgenenud, tuleb alati välistada hüpotüreoidism.
Madal üldkolesteroolisisaldus võib põhjustada D-vitamiini puudust, steroidhormoonide tootmisprobleeme, depressiooni ja suurenenud risk enneaegse surma tekkeks erinevatel põhjustel..
Kilpnäärmehormoonid stimuleerivad LDL-retseptorite tootmist maksas. Suguhormoone siduv globuliin (SHBG, vt lõik 4) seob LDL-kolesterooli, vähendades seeläbi LDL-kolesterooli taset veres. Kilpnäärme alatalitluse korral on toodetud LDL retseptorite hulk ebapiisav, jättes verre rohkem LDL-kolesterooli. See tõstab nii LDL-kolesterooli kui ka üldkolesterooli taset..
LDL-retseptori aktiivsust mõjutab ka insuliin, mille mõju kannab PCSK9. PCSK9 seondub LDL-osakeste pinnal oleva apolipoproteiin B100-ga, mis takistab nende seondumist LDL-retseptoritega, blokeerides seega nende sisenemise rakkudesse. Mida parem ja stabiilsem on insuliini sekretsiooni ja insuliinitundlikkuse regulatsioon, seda paremini toimib kolesterooli ainevahetus PCSK9 inhibeerimise kaudu..
Teine tegur, mis reguleerib PCSK9 esinemist, on põletik - mida tugevam on põletik, seda kõrgem on PCSK9 tase., mis omakorda suurendab oluliselt kolesterooli taset veres. Vastupidi, PCSK9 madalam tase on seotud vähenenud põletikuga.. Kõrge PCSK9 tase on seotud ka aterosklerootilise naastu kogunemisega. (seotud südame isheemiatõvega).
2004. aastal, Põhjamaade võrdlusintervalli projekt (NORIP) määras kindlaks üldkolesterooli võrdlusvahemiku tervetele täiskasvanutele:
NORIPi uuringu kohaselt on täiskasvanute võrdlusvahemik:
- 18-29-aastased: 2,9-6,1 mmol/l või 112-236 mg/dl.
- 30-49-aastased: 3,3-6,9 mmol/l või 128-267 mg/dl.
-
Vanus 50+: 3,9-7,8 mmol/l või 151-302 mg/dl
Samamoodi avaldati 2000. aastal ligi poole miljoni inimese, sealhulgas Lõuna-Korea meeste (30-65-aastased) elanikkonna uuring, leiti, et madalaim suremus oli siis, kui üldkolesterool oli 5,5-6,5 mmol/l. (või 211-251 mg/dl). Sarnasele järeldusele jõuti ka 2019. aastal avaldatud järeluuringus, mis hõlmas 12,8 miljonit täiskasvanut. Lisaks, leiti, et liiga madal kolesteroolitase oli seotud suurema üldise suremusega võrreldes liiga kõrge kolesteroolitasemega.
Haiglaravile sattunud eakate inimeste seas läbi viidud uuringus leiti, et kõrgeim suremus oli seotud madalaima üldkolesterooli tasemega (alla 4,14 mmol/l) isikutega. Suremuse ja kolesteroolitaseme vahel leiti pöördvõrdeline seos - mida madalam on tase, seda suurem on suremus.. 1997. aastal avaldatud Rootsi uuring näitab, et madal üldkolesterooli tase (alla 4,7 mmol/l) on seotud depressiooni suurema esinemissagedusega keskealistel naistel..
NB! See artikkel ei võta seisukohta kolesterooliravimite kasutamise suhtes. Ravimite kasutamist või mittekasutamist tuleks arutada oma raviarstiga.
P.S. Järgmises artiklis arutame HDL- ja LDL-kolesterooli ning seda, kuidas saate oma elustiili abil oma kolesteroolitaset optimeerida.
