Questo articolo approfondisce la neuroplasticità e il suo profondo impatto sulla crescita cognitiva. L'articolo offre metodi praticabili per migliorare la neuroplasticità e l'adattabilità del cervello. Esplora esercizi cognitivi, mindfulness e impegno sensoriale per promuovere la flessibilità del cervello. Scoprite i legami tra attività fisica, alimentazione, sonno e neuroplasticità ottimale.
Introduzione
Neuroplasticitànota anche come plasticità cerebrale o plasticità neurale, si riferisce alla capacità del cervello di riorganizzarsi formando nuove connessioni neurali e modificando quelle esistenti. Può anche essere definito come un processo che comporta cambiamenti strutturali e funzionali adattivi del cervello. La neuroplasticità ha trasformato la nostra comprensione del cervello, fornendo una base scientifica per la notevole resilienza e adattabilità del cervello umano.(1)
L'idea della neuroplasticità è stata proposta per la prima volta all'inizio del XX secolo da Santiago Ramon y Cajal, il padre delle moderne neuroscienze.(2) Tuttavia, è solo nella seconda metà del XX secolo che il concetto ha ottenuto un ampio riconoscimento, grazie ai progressi della ricerca neuroscientifica e della tecnologia di imaging.
La ricerca ha dimostrato che il cervello cambia costantemente in risposta a stimoli interni ed esterni.(3) Ogni esperienza, pensiero ed emozione può alterare la struttura e la funzione del nostro cervello. Ad esempio, l'apprendimento di una nuova abilità, come suonare uno strumento musicale, fare il giocoliere o parlare una nuova lingua, può creare nuove connessioni tra i neuroni. Allo stesso tempo, eventi traumatici possono portare alla perdita di connessioni.
I meccanismi alla base della neuroplasticità comportano cambiamenti nella forza e nel numero delle connessioni tra i neuroni e la formazione di nuovi neuroni e sinapsi. Questi cambiamenti sono determinati da una complessa interazione di fattori genetici, epigenetici e ambientali, tra cui l'esercizio fisico, la dieta, lo stress e l'interazione sociale.(4)
Una delle implicazioni più interessanti della neuroplasticità è che può essere sfruttata per promuovere il recupero e la riabilitazione dopo una lesione o una malattia. Per esempio, nei pazienti colpiti da ictus, la riabilitazione intensiva può promuovere la crescita di nuove connessioni nel cervello e migliorare la funzione motoria. Allo stesso modo, la meditazione basata sulla consapevolezza può ridurre il volume delle regioni cerebrali che elaborano i segnali del dolore nei soggetti affetti da dolore cronico.
Diversi tipi di neuroplasticità
La neuroplasticità può essere suddivisa a grandi linee in due meccanismi principali: plasticità strutturale e plasticità funzionale. Per quanto riguarda la tempistica di un individuo, la neuroplasticità può anche essere suddivisa in due fasi: la prima è la fase della neuroplasticità. plasticità dello sviluppo e plasticità adulta. Si tratta di due aspetti della neuroplasticità che si verificano in fasi diverse della vita.
Plasticità strutturale
Plasticità strutturale si riferisce ai cambiamenti fisici del cervello, come la formazione o l'eliminazione delle sinapsi, la crescita o la retrazione delle spine dendritiche e la generazione o la perdita di neuroni. Si ritiene che questi cambiamenti siano alla base della capacità del cervello di adattarsi a nuovi ambienti ed esperienze e sono particolarmente importanti durante lo sviluppo, quando il cervello cresce e cambia rapidamente.(5)
Plasticità funzionale
Plasticità funzionalesi riferisce invece ai cambiamenti nelle proprietà funzionali dei circuiti neurali, come le alterazioni nella forza delle connessioni sinaptiche o i cambiamenti nel modello di attività delle reti neurali. Questi cambiamenti sono alla base della capacità del cervello di apprendere e ricordare e di adattarsi alle mutevoli richieste cognitive e alle condizioni ambientali.(6)
La plasticità strutturale e quella funzionale sono spesso interdipendenti e i cambiamenti in un meccanismo influenzano l'altro. Sia la plasticità strutturale che quella funzionale sono componenti fondamentali della neuroplasticità, che consente al cervello di adattarsi e cambiare in risposta all'esperienza e agli stimoli ambientali.(7)
Plasticità dello sviluppo
La plasticità dello sviluppo e la plasticità dell'adulto sono due aspetti della neuroplasticità che si verificano in fasi diverse della vita. Plasticità dello sviluppo si riferisce al processo di plasticità neurale che si verifica durante lo sviluppo del cervello, dallo sviluppo embrionale fino all'infanzia e all'adolescenza. Durante questo periodo, il cervello è altamente malleabile e reattivo all'esperienza, con connessioni e circuiti neurali che si formano e si affinano in risposta agli input sensoriali e agli stimoli ambientali. La plasticità evolutiva svolge un ruolo critico nel normale sviluppo del cervello, compresa la formazione di circuiti neurali funzionali e l'instaurazione di funzioni cognitive e comportamentali critiche.(8)
Plasticità adulta
Al contrario, plasticità adulta si riferisce alla capacità del cervello di subire cambiamenti plastici in risposta all'esperienza o alle lesioni durante l'età adulta. Sebbene il grado di plasticità sia generalmente più basso nell'età adulta rispetto allo sviluppo, esiste comunque una notevole capacità di plasticità neurale nel cervello adulto.
La plasticità adulta è un processo continuo di apprendimento e adattamento che si verifica durante tutto l'arco della vita. Svolge un ruolo cruciale nel mantenimento delle funzioni cognitive e comportamentali in ambienti mutevoli.(9)
Una differenza fondamentale tra la plasticità dello sviluppo e quella dell'adulto è la natura dei cambiamenti plastici. Durante lo sviluppo, la plasticità spesso comporta la formazione di nuove sinapsi, la potatura delle connessioni inutilizzate e la crescita e riorganizzazione dei processi dendritici e assonali. Al contrario, la plasticità adulta comporta il rafforzamento o l'indebolimento delle connessioni esistenti attraverso cambiamenti nella forza sinaptica e la crescita di nuove connessioni attraverso la formazione di nuove sinapsi o la nascita di nuovi processi dendritici.
I componenti chiave della neuroplasticità
1. Plasticità sinaptica
La plasticità sinaptica si riferisce alla capacità delle sinapsi, le connessioni tra i neuroni, di cambiare la loro forza in risposta all'attività. È un meccanismo fondamentale alla base dell'apprendimento e della memoria e della formazione di nuove connessioni neurali. La plasticità sinaptica può verificarsi sia nelle sinapsi eccitatorie che in quelle inibitorie ed è guidata da cambiamenti nel rilascio di neurotrasmettitori e nell'espressione dei recettori sulla membrana postsinaptica.
Le due forme più studiate di plasticità sinaptica sono il potenziamento a lungo termine (LTP) e la depressione a lungo termine (LTD), note anche come plasticità hebbiana (in riferimento al neuropsicologo Donald Hebb, che per primo introdusse la plasticità sinaptica nel 1949).(10)
LTP è un processo attraverso il quale la forza di una sinapsi viene aumentata in risposta a un'attività ripetuta. Si pensa che sia alla base del rafforzamento delle connessioni neurali durante l'apprendimento e la formazione della memoria. L'LTD, invece, è un processo in cui la forza di una sinapsi diminuisce in risposta a un'attività a bassa frequenza o prolungata. Si ritiene che la LTD abbia un ruolo nell'indebolimento delle connessioni neurali durante l'oblio e l'estinzione.(11) Rer saperne di più su LTP, LTD e formazione della memoria si veda il sito capitolo Mente del Biohacker's Handbook.
Figura: La relazione cooperativa tra plasticità hebbiana e omeostatica.
Fonte: Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Plasticità sinaptica omeostatica come meccanismo di metaplasticità: una prospettiva molecolare e cellulare. Opinione corrente in neurobiologia 54: 44–53.
E= Eccitazione sinaptica I = Inibizione sinaptica
Oltre a LTP e LTD, sono state identificate molte altre forme di plasticità sinaptica, tra cui metaplasticitàche si riferisce a cambiamenti nella soglia per l'induzione di LTP e LTD e plasticità omeostaticache si riferisce alla capacità dei neuroni di regolare la propria attività in risposta a cambiamenti nell'attività della rete.(12)
Mettendo insieme queste forme di plasticità sinaptica, gli scienziati hanno concluso che la plasticità sinaptica hebbiana e omeostatica convergono su processi cellulari condivisi e che la plasticità omeostatica regola lo stato delle sinapsi per influenzare la plasticità hebbiana (vedi figura sopra).
Vari meccanismi molecolari e cellulari regolano la plasticità sinaptica, tra cui l'attività di protein-chinasi e fosfatasi, la sintesi e la degradazione delle proteine e i cambiamenti nell'espressione genica. Questi meccanismi sono sensibili a vari fattori ambientali ed esperienziali, tra cui gli input sensoriali, lo stress e l'interazione sociale.(13-15)
Neurogenesi
La neurogenesi è il processo attraverso il quale si generano nuovi neuroni nel cervello, in particolare nella zona del cervello. ippocampouna regione importante per l'apprendimento e la memoria. È un meccanismo fondamentale alla base della capacità del cervello di adattarsi e rispondere a fattori ambientali ed esperienziali.
La neurogenesi avviene nella zona subgranulare del giro dentato dell'ippocampo, dove le cellule staminali neurali danno origine a cellule progenitrici intermedie, che a loro volta danno origine a neuroni immaturi. Questi neuroni immaturi migrano poi verso lo strato delle cellule granulari dell'ippocampo, dove maturano e si integrano nel circuito neurale esistente. Sebbene siano stati rilevati nuovi neuroni anche in altre aree, la portata della neurogenesi in queste regioni, come la neocorteccia e l'ipotalamo, rimane controversa.(16)
La regolazione della neurogenesi è un processo complesso e dinamico influenzato da vari fattori, tra cui la genetica, l'epigenetica e i fattori ambientali, come l'esercizio fisico e lo stress. Ad esempio, alcuni studi hanno dimostrato che l'esercizio fisico (in particolare quello aerobico) può stimolare la neurogenesi rilasciando fattori di crescita come il fattore neurotrofico di derivazione cerebrale (BDNF) e il fattore di crescita insulino-simile-1 (IGF-1). Al contrario, è stato dimostrato che lo stress e l'infiammazione cronica compromettono la neurogenesi attraverso la citochina pro-infiammatoria IL-1β.(17-19)
Figura: Regolazione della neurogenesi da parte di fattori comportamentali.
Fonte: Aimone, J. et al. (2014). Regolazione e funzione della neurogenesi adulta: dai geni alla cognizione. Recensioni fisiologiche 94 (4): 991–1026.
Il ruolo funzionale della neurogenesi è ancora oggetto di ricerca attiva, ma si pensa che abbia un ruolo nell'apprendimento, nella memoria, nella regolazione dell'umore e nella risposta allo stress. Lo studio della neurogenesi ha importanti implicazioni per lo sviluppo di nuove terapie e interventi per condizioni neurologiche e psichiatriche.(20-22)
Arborizzazione dendritica
L'arborizzazione dendritica (o ramificazione dendritica) si riferisce al processo attraverso il quale dendriti, le strutture ramificate che si estendono dal corpo cellulare di un neurone, si sviluppano ed elaborano i loro modelli di ramificazione. Questo processo è fondamentale per stabilire la connettività e le proprietà funzionali dei circuiti neurali nel cervello.
Figura: Sviluppo dell'arborescenza dendritica e delle varie fasi che si sovrappongono.
Fonte: Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Basi molecolari dell'arborizzazione dendritica. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
L'arborizzazione dendritica è un processo complesso regolato da vari fattori, tra cui fattori genetici ed epigenetici e fattori ambientali, come l'input sensoriale e l'attività neurale. La crescita e la ramificazione dei dendriti sono guidate dall'attività di vie di segnalazione attivate da segnali extracellulari, come fattori di crescita e neurotrasmettitori. Questi segnali possono influenzare l'espressione dei geni coinvolti nella crescita e nella ramificazione dendritica.(23)
La regolazione dell'arborizzazione dendritica è importante per stabilire e mantenere circuiti neurali funzionali nel cervello. Ad esempio, l'arborizzazione dendritica è fondamentale per la formazione delle sinapsi, i siti di comunicazione tra i neuroni. I modelli di ramificazione dei dendriti possono influenzare i tipi e il numero di sinapsi che si formano, con un impatto profondo sulle proprietà funzionali dei circuiti neurali.(24)
L'arborizzazione dendritica svolge un ruolo nell'elaborazione delle informazioni sensoriali. È inoltre fondamentale nelle funzioni cognitive e nella formazione della memoria. In particolare, i modelli di ramificazione dei dendriti possono influenzare i tipi e il numero di sinapsi che si formano, con un impatto profondo sulle proprietà funzionali dei circuiti neurali coinvolti nell'apprendimento e nella memoria.(25)
Gli studi hanno dimostrato che i cambiamenti nell'arborizzazione dendritica possono verificarsi in risposta alle esperienze di apprendimento e si pensa che questi cambiamenti contribuiscano alla formazione e al mantenimento di nuovi ricordi. Ad esempio, l'addestramento a un compito di memoria spaziale nei roditori ha aumentato la ramificazione dendritica nell'ippocampo, una regione cerebrale critica per l'apprendimento e la memoria spaziale.(26)
Inoltre, alcuni studi hanno dimostrato che le alterazioni dell'arborizzazione dendritica sono associate a deficit cognitivi nelle malattie neurodegenerative. Nella malattia di Alzheimer, le spine dendritiche, le strutture sui dendriti che formano le sinapsi con altri neuroni, vengono perse nelle regioni cerebrali colpite, con conseguente compromissione della plasticità sinaptica e deficit cognitivi.(30)
Mielinizzazione
Mielinizzazione è un processo biologico in cui gli assoni, le estensioni cellulari allungate e sottili dei neuroni che propagano gli impulsi elettrici ad altri neuroni, vengono avvolti da una sostanza ricca di lipidi chiamata mielina. Guaina mielinica è prodotta dagli oligodendrociti nel sistema nervoso centrale (SNC) e dalle cellule di Schwann nel sistema nervoso periferico (PNS). La mielina agisce come un isolante, consentendo ai segnali elettrici di viaggiare in modo più rapido ed efficiente lungo gli assoni.(27)
Il processo di mielinizzazione inizia durante lo sviluppo embrionale e continua fino alla prima età adulta, con diverse regioni del cervello e del sistema nervoso che si mielinizzano in tempi diversi. In generale, la mielinizzazione inizia nel tronco encefalico e nel midollo spinale e progredisce verso la corteccia cerebrale e altre regioni cerebrali superiori.(28) Le guaine mieliniche rimangono tipicamente della stessa lunghezza per lunghi periodi di tempo, il che suggerisce che non ci sono molti cambiamenti nella struttura della mielina esistente (vedi immagine sotto).(29)
Figura: Dinamica degli oligodendrociti e della mielina nella corteccia somatosensoriale dei mammiferi nel corso della vita.
Fonte: Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Dinamica della mielina nel corso della vita: un paesaggio in continua evoluzione? Frontiere della neuroscienza cellulare 12: 424.
OPC = cellule precursori degli oligodendrociti OLs = Oligodendrociti
La regolazione della mielinizzazione è un processo complesso influenzato da vari fattori, tra cui la genetica, l'epigenetica e i fattori ambientali, come l'esperienza e l'attività neurale. Ad esempio, gli studi hanno dimostrato che l'esperienza sensoriale può influenzare i tempi e l'estensione della mielinizzazione del cervello. Allo stesso modo, l'attività neurale può promuovere la mielinizzazione rilasciando molecole di segnalazione come il BDNF.
Nel sistema nervoso centrale, il processo di mielinizzazione è attivato dall'attività assonale e dagli astrociti, mentre la microglia/macrofagi sono responsabili della rimozione della mielina. Una volta che gli assoni sono stati mielinizzati, la loro salute e funzionalità continua a dipendere dalla fornitura di metaboliti essenziali e fattori neurotrofici da parte delle cellule gliali.(31)
Il ruolo funzionale della mielinizzazione è fondamentale per la trasmissione efficiente ed efficace dei segnali neurali nel cervello e nel sistema nervoso. La mielinizzazione è fondamentale per le funzioni cognitive e motorie, tra cui l'attenzione, l'apprendimento e la coordinazione. Inoltre, la mielinizzazione è necessaria per lo sviluppo della materia bianca, la rete di connessioni assonali del cervello che permette alle diverse regioni cerebrali di comunicare e coordinare le proprie attività.(32)
Riorganizzazione corticale
La riorganizzazione corticale, nota anche come plasticità corticalesi riferisce alla capacità del cervello di riorganizzare le proprie reti neurali in risposta ai cambiamenti degli input sensoriali o di altre forme di esperienza. Questo processo è fondamentale per lo sviluppo di circuiti neurali funzionali e per la capacità del cervello di adattarsi ai cambiamenti dell'ambiente. La riorganizzazione corticale avviene a più livelli cerebrali, dalle aree sensoriali primarie alle aree di associazione di livello superiore.(33)
I meccanismi alla base della riorganizzazione corticale comportano cambiamenti nella forza sinaptica e nella connettività neuronale. Ad esempio, gli studi hanno dimostrato che le variazioni degli input sensoriali possono portare a cambiamenti nella potenza e nel numero di sinapsi nelle regioni corticali interessate. Allo stesso modo, cambiamenti nell'esperienza o nel comportamento possono portare a cambiamenti nel modello di attività neurale e nella forza e specificità delle connessioni sinaptiche.(34)
Le conseguenze funzionali della riorganizzazione corticale possono essere benefiche o dannose. Da un lato, la riorganizzazione corticale può consentire al cervello di adattarsi ai cambiamenti ambientali e di recuperare da lesioni o malattie. D'altro canto, la riorganizzazione corticale può anche contribuire allo sviluppo di circuiti neurali disadattivi e di sindromi di dolore cronico.
Un altro esempio è l'acufeneuna condizione in cui gli individui percepiscono un suono o un altro suono senza uno stimolo esterno. Alcuni studi hanno dimostrato che la riorganizzazione corticale nella corteccia uditiva può svolgere un ruolo nello sviluppo e nel mantenimento dell'acufene. In particolare, il cervello potrebbe riorganizzarsi in risposta a un danno al sistema uditivo, portando alla percezione di suoni fantasma.(35)
Gli interventi che promuovono la riorganizzazione corticale (ad esempio, le terapie basate sulla plasticità cerebrale) possono essere utili nel trattamento delle sindromi da dolore cronico, dell'ictus e di altre forme di danno neurologico.(36)
Fattori naturali che aumentano la neuroplasticità
È stato dimostrato che diversi metodi naturali e tecnologici promuovono la neuroplasticità e migliorano le funzioni cerebrali.
Di seguito sono elencati i migliori fattori generali di stile di vita per migliorare la neuroplasticità:
- Il sonno: Un sonno adeguato (e sonno profondoin particolare) è essenziale per il funzionamento del cervello ed è stato dimostrato che promuove la neuroplasticità migliorando la plasticità sinaptica, facilitando il consolidamento dei ricordi e aumentando la capacità di apprendimento.(37-38)
- Esercizio fisico: È stato dimostrato che l'esercizio fisico aumenta la neuroplasticità promuovendo la formazione di nuovi neuroni, aumentando la crescita delle spine dendritiche e migliorando la funzione delle reti neurali esistenti. È stato dimostrato che l'esercizio aerobico, in particolare, aumenta i fattori neurotrofici (BDNF, NGF e GDNF), proteine che promuovono la crescita e la sopravvivenza dei neuroni e delle cellule gliali.(39-41)
- La meditazione: È stato dimostrato che la meditazione Mindfulness promuove la neuroplasticità aumentando la densità della materia grigia nelle regioni del cervello associate all'attenzione, alla regolazione delle emozioni e alla consapevolezza di sé. Può anche migliorare l'integrità della materia bianca, fondamentale per la comunicazione tra le diverse regioni cerebrali.(42-44)
- Digiuno intermittente: Il digiuno intermittente, che prevede la limitazione dell'assunzione giornaliera di cibo a determinate ore, migliora la neuroplasticità promuovendo la crescita di nuovi neuroni e la plasticità sinaptica. Può anche migliorare le funzioni cognitive e ridurre il rischio di malattie neurodegenerative.(45)
- Commutazione metabolica intermittente (IMS): Uno stile di vita che prevede l'alternanza di periodi di stress metabolico e di recupero, come il digiuno e l'esercizio fisico seguiti da alimentazione, riposo e sonno, è stato suggerito per migliorare la funzione e la resilienza del cervello. L'IMS può promuovere la salute e la funzione dei circuiti neuronali che supportano le capacità cognitive e il benessere emotivo per tutta la vita. Ha un ampio impatto su molteplici vie di segnalazione che stimolano la neuroplasticità e migliorano la resilienza del cervello contro le lesioni e le malattie.(46)
- Impegno sociale: È stato dimostrato che l'interazione e l'impegno sociale promuovono la neuroplasticità, favorendo la crescita di nuovi neuroni e migliorando il funzionamento delle reti neurali esistenti. Alcuni studi hanno suggerito che l'impegno sociale può persino proteggere dal declino cognitivo e dall'insorgenza di malattie neurodegenerative, come il morbo di Alzheimer. Pertanto, mantenere una solida rete sociale e impegnarsi in attività sociali regolari può essere un modo efficace per sostenere e migliorare la neuroplasticità durante tutto l'arco della vita.(47-48)
- Arricchimento ambientale: Un approccio in cui le condizioni di vita di un organismo sono ottimizzate per fornire diversi stimoli sensoriali, cognitivi e motori. È stato dimostrato che questa strategia promuove la neuroplasticità inducendo cambiamenti nell'attività e nella morfologia neurale. In particolare, è stato dimostrato che l'arricchimento ambientale favorisce la crescita di nuovi neuroni, promuove la plasticità sinaptica e migliora la funzione delle reti neurali esistenti, con conseguente miglioramento dei risultati cognitivi, comportamentali ed emotivi.(49-50)
- Formazione cognitiva: Attività che sfidano il cervello per migliorare la neuroplasticità cerebrale. Tra queste, imparare una nuova lingua, suonare uno strumento musicale o risolvere rompicapo: possono migliorare la neuroplasticità promuovendo la crescita di nuovi neuroni e la plasticità sinaptica.(51-52)
Figura: Un modello schematico di come la commutazione metabolica intermittente possa ottimizzare le prestazioni cerebrali e aumentare la resistenza a lesioni e malattie.
Fonte: Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Commutazione metabolica intermittente, neuroplasticità e salute del cervello. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.
Fattori nutrizionali che supportano la neuroplasticità
- Acidi grassi Omega-3: È stato dimostrato che gli acidi grassi omega-3 a catena lunga, in particolare l'acido docosaesaenoico (DHA), promuovono la neuroplasticità migliorando la plasticità sinaptica e aumentando la crescita delle spine dendritiche. Possono anche ridurre l'infiammazione cerebrale, che può compromettere la neuroplasticità. Le fonti di omega-3 comprendono pesci grassi come il salmone e le sardine e integratori.(53-55)
- Curcumina: È stato dimostrato che la curcumina, un composto presente nella curcuma, migliora la neuroplasticità promuovendo la crescita di nuovi neuroni e rafforzando la plasticità sinaptica. Può anche avere effetti antinfiammatori, che possono migliorare la funzione cerebrale. È interessante notare che la curcumina può anche invertire l'alterazione della cognizione e della plasticità neuronale indotta dallo stress cronico.(56-57) - Provate l'integratore AGEless Defense, che contiene vitamine del gruppo B, polifenoli, aminoacidi e curcumina.
- Vitamine del gruppo B: È stato dimostrato che le vitamine del complesso B e la colina migliorano la neuroplasticità del cervello. Svolgono un ruolo cruciale in varie vie metaboliche che supportano la funzione cerebrale, tra cui la sintesi dei neurotrasmettitori e della mielina. Le vitamine del gruppo B, in particolare la vitamina B12 e i folati, sono anche coinvolte nella metilazione del DNA, che può influenzare l'espressione genica nella neuroplasticità.(58-62)
- Vitamina D: Alcune prove suggeriscono che la vitamina D può svolgere un ruolo nella promozione della neuroplasticità. I recettori della vitamina D sono stati trovati in varie regioni del cervello, tra cui l'ippocampo, coinvolto nell'apprendimento e nella memoria. Studi condotti su animali e sull'uomo hanno suggerito che la carenza di vitamina D può compromettere la funzione cognitiva e diminuire la produzione di specifici fattori neurotrofici essenziali per promuovere la neuroplasticità.(63-64) - Assumete la vitamina K2+D3 per massimizzare la neuroplasticità.
- Polifenoli: È stato dimostrato che i polifenoli migliorano la neuroplasticità del cervello. Uno dei meccanismi è la loro capacità di modulare le vie di segnalazione coinvolte nella plasticità sinaptica e nella neurogenesi. Possono anche esercitare effetti antinfiammatori e proteggere dallo stress ossidativo, migliorando la funzione neuronale e promuovendo la neuroplasticità. In generale, i polifenoli possono prevenire la progressione delle patologie neurodegenerative.(65-66) - Provate uno dei migliori polifenoli: Quercetina liposomiale Purovitalis
Metodi tecnologici che supportano la neuroplasticità
- Stimolazione magnetica transcranica (TMS): La TMS è una tecnica non invasiva che utilizza campi magnetici per stimolare l'attività neurale in specifiche regioni cerebrali. È stato dimostrato che aumenta la neuroplasticità e migliora le funzioni cognitive in vari contesti, compresi gli individui affetti da depressione, ansia e ictus.(67-69) - La TMS è una tecnica non invasiva che utilizza i campi magnetici per stimolare l'attività neurale di specifiche regioni cerebrali. Acquista il dispositivo di neurostimolazione NeoRhythm OmniPEMF qui. [vedi immagine sotto]
- Stimolazione cerebrale: Oltre alla TMS, altre forme di stimolazione cerebrale, come la stimolazione transcranica a corrente continua (tDCS) e la stimolazione transcranica a corrente alternata (tACS), hanno dimostrato di potenziare la neuroplasticità e migliorare le funzioni cognitive.(70-71) Per saperne di più sulla tDCS, consultare il sito Manuale del biohacker.
- Neurofeedback: Il neurofeedback è una tecnica che prevede il monitoraggio dell'attività elettrica del cervello e la fornitura di feedback all'individuo in tempo reale. È stato dimostrato che migliora la neuroplasticità promuovendo la crescita di nuovi neuroni e la plasticità sinaptica. Il neurofeedback è stato utilizzato per trattare il disturbo da deficit di attenzione e iperattività (ADHD), l'ansia e altre condizioni neurologiche.(72-74) Per saperne di più sul neurofeedback, consultare il sito Manuale del biohacker.
- Realtà virtuale (VR): La realtà virtuale è una tecnologia immersiva per scopi di formazione, riabilitazione e terapia. Negli ultimi anni, è cresciuto l'interesse per l'utilizzo della VR per migliorare la neuroplasticità cerebrale. La VR può migliorare la neuroplasticità fornendo un ambiente stimolante e coinvolgente che sfida il cervello ad adattarsi e ad imparare. Ad esempio, la VR può simulare scenari di vita reale e fornire opportunità di apprendimento e pratica in un ambiente sicuro e controllato. Ciò può contribuire a promuovere la crescita di nuovi neuroni e a migliorare la plasticità sinaptica.(75-76)
- Software di formazione cognitiva: I software di training cognitivo utilizzano programmi informatici per migliorare le funzioni cognitive sfidando il cervello con esercizi di memoria, attività di problem-solving e compiti di attenzione. Inoltre, l'allenamento mentale può stimolare il rilascio di alcuni neurotrasmettitori, come la dopamina e l'acetilcolina, che possono migliorare la plasticità sinaptica e la funzione cognitiva e aumentare il BDNF nel cervello.(77-79)
Conclusione
In conclusione, la notevole capacità del cervello di rimodellarsi attraverso varie forme di neuroplasticità - nello sviluppo, nell'adulto, strutturale e funzionale - apre un mondo di possibilità per la crescita personale e il miglioramento cognitivo. L'adozione delle strategie descritte in questo articolo vi fornisce gli strumenti per avventurarvi in un viaggio di trasformazione. Potete plasmare attivamente il futuro del vostro cervello impegnandovi in esercizi mentali, coltivando la consapevolezza e dando priorità ad abitudini sane. Ricordate che la chiave sta nella costanza e nella dedizione. Affrontate quindi questa emozionante avventura di apertura al potenziale del vostro cervello.
Se volete portare il vostro gioco all'ottava successiva, preordinate il nostro enorme seguito del Manuale del Biohacker, il Libro sull'Essere Resiliente.
P.S. Questo articolo è basato sul testo della parte sulla resilienza mentale del Libro sull'Essere Resiliente.
Riferimenti:
- Puderbaugh, M. & Emmady, P. (2022). Neuroplasticità. In StatPearls [Internet]. Isola del tesoro (FL): StatPearls Publishing.
- Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramón y Cajal: padre delle neuroscienze. Risonanza 15 (11): 968–976.
- Draganski, B. & Gaser, C. & Busch, V. & Schuierer, G. & Bogdahn, U. & May, A. (2004). Cambiamenti nella materia grigia indotti dall'allenamento. Nature 427 (6972): 311–312.
- Kleim, J. & Jones, T. (2008). Principi della plasticità neurale dipendente dall'esperienza: implicazioni per la riabilitazione dopo un danno cerebrale. Rivista di ricerca sul linguaggio e l'udito 51: S225-S239.
- Bozelos, P. & Poirazi, P. (2017). Impatto della plasticità strutturale sulla capacità di memoria. In Il cervello che ricrea (pp. 319-341). Cambridge (USA): Academic Press.
- Grafman, J. (2000). Concettualizzare la neuroplasticità funzionale. Rivista sui disturbi della comunicazione 33 (4): 345–356.
- Taubert, M. et al. (2010). Proprietà dinamiche della struttura cerebrale umana: cambiamenti legati all'apprendimento nelle aree corticali e nelle connessioni di fibre associate. Giornale di Neuroscienze 30 (35): 11670–11677.
- Kolb, B. & Gibb, R. (2011). Plasticità cerebrale e comportamento nel cervello in via di sviluppo. Rivista dell'Accademia canadese di psichiatria infantile e dell'adolescenza. 20 (4): 265–276.
- Fuchs, E. & Flügge, G. (2014). Neuroplasticità adulta: oltre 40 anni di ricerca. Plasticità neurale 2014: 541870
- Hebb, D. (1949). L'organizzazione del comportamento: Una teoria neuropsicologica. New York: John Wiley and Sons.
- Bliss, T. & Collingridge, G. (1993). Un modello sinaptico della memoria: il potenziamento a lungo termine nell'ippocampo. Nature 361 (6407): 31–39.
- Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). La plasticità sinaptica omeostatica come meccanismo di metaplasticità: una prospettiva molecolare e cellulare. Opinione corrente in neurobiologia 54: 44–53.
- Magee, J. & Grienberger, C. (2020). Forme e funzioni della plasticità sinaptica. Rivista annuale di neuroscienze 43: 95–117.
- Vitureira, N. & De Pasquale, R. & Leão, R. & Rossi, F. (2022). Meccanismi cellulari e molecolari della plasticità sinaptica nelle sinapsi ippocampali e corticali. Frontiere della Neuroscienza Cellulare 16: 980623.
- Fox, K. & Stryker, M. (2017). Integrazione della plasticità hebbiana e omeostatica: introduzione. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences (trad. it.). 372 (1715): 20160413.
- Aimone, J. et al. (2014). Regolazione e funzione della neurogenesi adulta: dai geni alla cognizione. Recensioni fisiologiche 94 (4): 991–1026
- Cotman, C. & Berchtold, N. (2002). Esercizio fisico: un intervento comportamentale per migliorare la salute e la plasticità del cervello. Tendenze in Neuroscienze 25 (6): 295–301.
- Vecchio, L. et al. (2018). Gli effetti neuroprotettivi dell'esercizio fisico: mantenere un cervello sano durante l'invecchiamento. Plasticità cerebrale 4 (1): 17–52.
-
Saxe, M. et al. (2006). L'ablazione della neurogenesi ippocampale compromette il condizionamento contestuale della paura e la plasticità sinaptica nel giro dentato. Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze 103 (46): 17501–17506.
- Aimone, J. et al. (2014). Regolazione e funzione della neurogenesi adulta: dai geni alla cognizione. Recensioni fisiologiche 94 (4): 991–1026.
- Ming, G. & Song, H. (2011). La neurogenesi adulta nel cervello dei mammiferi: risposte e domande significative. Neurone 70 (4): 687–702.
- Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Basi molecolari dell'arborizzazione dendritica. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
- Cline, H. (2001). Sviluppo dell'arborescenza dendritica e sinaptogenesi. Opinione corrente in neurobiologia 11 (1): 118–126.
- Kasai, H. & Fukuda, M. & Watanabe, S. & Hayashi-Takagi, A. & Noguchi, J. (2010). Dinamica strutturale delle spine dendritiche nella memoria e nella cognizione. Tendenze in Neuroscienze 33 (3): 121–129.
- Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009). Plasticità sinaptica strutturale dipendente dall'esperienza nel cervello dei mammiferi. Nature Reviews Neuroscience 10 (9): 647–658.
- Demerens, C. et al. (1996). Induzione della mielinizzazione nel sistema nervoso centrale da parte dell'attività elettrica. Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze 93 (18): 9887–9892.
- Harry, G. e Toews, A. (1998). Mielinizzazione, dismielinizzazione e demielinizzazione. Manuale di neurotossicologia dello sviluppo 87–115.
- Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Dinamica della mielina nel corso della vita: un paesaggio in continua evoluzione? Frontiere della Neuroscienza Cellulare 12: 424.
- Scheff, S. & Price, D. & Schmitt, F. & Mufson, E. (2006). Perdita sinaptica dell'ippocampo nella malattia di Alzheimer precoce e nel decadimento cognitivo lieve. Neurobiologia dell'invecchiamento 27 (10): 1372–1384.
- Nave, K. & Werner, H. (2014). Mielinizzazione del sistema nervoso: meccanismi e funzioni. Rivista annuale di biologia cellulare e dello sviluppo 30: 503–533
- Fields, R. (2015). Un nuovo meccanismo di plasticità del sistema nervoso: la mielinizzazione attività-dipendente. Nature Reviews Neuroscience 16 (12): 756–767.
- Pascual-Leone, A. & Amedi, A. & Fregni, F. & Merabet, L. (2005). La corteccia cerebrale umana plastica. Annual Reviews Neuroscience 28: 377–401.
- Schoups, A. & Vogels, R. & Qian, N. & Orban, G. (2001). La pratica dell'identificazione dell'orientamento migliora la codifica dell'orientamento nei neuroni V1. Nature 412 (6846): 549–553.
- Mühlnickel, W. & Elbert, T. & Taub, E. & Flor, H. (1998). Riorganizzazione della corteccia uditiva nell'acufene. Atti dell'Accademia Nazionale delle Scienze 95 (17): 10340–10343.
- Merzenich, M. & Van Vleet, T. & Nahum, M. (2014). Terapeutici basati sulla plasticità cerebrale. Frontiere della neuroscienza umana 8: 385.
- Fattinger, S. et al. (2017). Il sonno profondo mantiene l'efficienza di apprendimento del cervello umano. Comunicazioni sulla natura 8 (1): 15405.
- Voss, M. et al. (2010). Plasticità delle reti cerebrali in uno studio di intervento randomizzato sull'esercizio fisico negli adulti anziani. Frontiere della neuroscienza dell'invecchiamento 2: 32.
- e Sousa Fernandes, M. et al. (2020). Effetti dell'esercizio fisico sulla neuroplasticità e sulla funzione cerebrale: una revisione sistematica degli studi sull'uomo e sugli animali. Plasticità neurale 2020: 8856621
- Hölzel, B. et al. (2011). La pratica della mindfulness porta a un aumento della densità regionale della materia grigia cerebrale. Ricerca in psichiatria: Neuroimaging 191 (1): 36–43.
- Tang, Y. & Hölzel, B. K. & Posner, M. (2015). Le neuroscienze della meditazione mindfulness. Nature Reviews Neuroscience 16 (4): 213–225.
- Lardone, A. et al. (2018). La meditazione mindfulness è correlata a cambiamenti di lunga durata nella topologia funzionale dell'ippocampo durante lo stato di riposo: uno studio di magnetoencefalografia. Plasticità neurale 2018: 5340717.
- Brocchi, A. & Rebelos, E. & Dardano, A. & Mantuano, M. & Daniele, G. (2022). Effetti del digiuno intermittente sul metabolismo cerebrale. Nutrienti 14 (6): 1275.
- Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Commutazione metabolica intermittente, neuroplasticità e salute del cervello. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.
- Kramer, A. & Bherer, L. & Colcombe, S. & Dong, W. & Greenough, W. (2004). Influenze ambientali sulla plasticità cognitiva e cerebrale durante l'invecchiamento. Le Riviste di Gerontologia Serie A: Scienze Biologiche e Mediche 59 (9): M940-M957.
- Fratiglioni, L. & Paillard-Borg, S. & Winblad, B. (2004). Uno stile di vita attivo e socialmente integrato in tarda età potrebbe proteggere dalla demenza. The Lancet Neurology 3 (6): 343–353.
- Kempermann, G. (2015). Dipendenza dall'attività e invecchiamento nella regolazione della neurogenesi adulta. Cold Spring Harbor Prospettive in Biologia 7 (11): a018929.
- Van Praag, H. & Kempermann, G. & Gage, F. (2000). Conseguenze neurali dell'arricchimento ambientale. Nature Reviews Neuroscience 1 (3): 191–198
- Lövdén, M. & Bäckman, L. & Lindenberger, U. & Schaefer, S. & Schmiedek, F. (2010). Un quadro teorico per lo studio della plasticità cognitiva degli adulti. Bollettino psicologico 136 (4): 659–676
- Park, D. & Bischof, G. (2013). La mente che invecchia: la neuroplasticità in risposta all'allenamento cognitivo. Dialoghi in Neuroscienze Cliniche 15 (1): 109–119.
- Crupi, R. & Marino, A. & Cuzzocrea, S. (2013). Acidi grassi n-3: ruolo nella neurogenesi e nella neuroplasticità. Chimica Medica Attuale 20 (24): 2953–2963.
- Swanson, D. & Block, R. & Mousa, S. A. (2012). Acidi grassi omega-3 EPA e DHA: benefici per la salute durante tutta la vita. I progressi della nutrizione 3 (1): 1–7.
- Dyall, S. (2015). Acidi grassi omega-3 a catena lunga e cervello: una revisione degli effetti indipendenti e condivisi di EPA, DPA e DHA. Frontiere della Neuroscienza dell'Invecchiamento 7: 52.
- Maharjan, R. et al. (2020). Ruolo dello stile di vita nella neuroplasticità e nella neurogenesi del cervello che invecchia. Cureus 12 (9): e10639.
- Xu, Y. et al. (2009). La curcumina inverte la compromissione della cognizione e della plasticità neuronale indotta dallo stress cronico. Neurofarmacologia 57 (4): 463–471.
- Echeverry, M. et al. (2021). Vitamine D e B 12, plasticità sinaptica alterata e matrice extracellulare. In Vitamine del complesso B - Fonti, apporti e nuove applicazioni. IntechOpen.
- Downey, L. et al. (2019). Aumento della connettività funzionale del cingolo posteriore in seguito a un'integrazione multivitaminica ad alto dosaggio di vitamine B per 6 mesi: uno studio randomizzato, in doppio cieco e controllato con placebo. Frontiere della nutrizione 6: 156.
- Mattson, M. & Shea, T. (2003). Il metabolismo del folato e dell'omocisteina nella plasticità neurale e nei disturbi neurodegenerativi. Tendenze in Neuroscienze 26 (3): 137–146.
- Chin, E. & Goh, E. (2019). Modulare la plasticità neuronale con la colina. Ricerca sulla rigenerazione neurale 14 (10): 1697.
- Jadavji, N. & Emmerson, J. & MacFarlane, A. & Willmore, W. & Smith, P. (2017). L'integrazione di vitamine B e colina aumenta la neuroplasticità e il recupero dopo l'ictus. Neurobiologia della malattia 103: 89–100.
- Mayne, P. & Burne, T. (2019). La vitamina D nella plasticità sinaptica, nella funzione cognitiva e nelle malattie neuropsichiatriche. Tendenze in Neuroscienze 42 (4): 293–306.
- Echeverry, M. et al. (2021). Vitamine D e B 12, plasticità sinaptica alterata e matrice extracellulare. In Vitamine del complesso B - Fonti, apporti e nuove applicazioni. IntechOpen.
- Vauzour, D. (2012). I polifenoli alimentari come modulatori delle funzioni cerebrali: azioni biologiche e meccanismi molecolari alla base dei loro effetti benefici. Medicina ossidativa e longevità cellulare 2012: 914273.
- Figueira, I. & Menezes, R. & Macedo, D. & Costa, I. & Nunes dos Santos, C. (2017). Polifenoli oltre le barriere: uno sguardo al cervello. Neurofarmacologia attuale 15 (4): 562–594.
- Hallett, M. (2007). Stimolazione magnetica transcranica: un primo passo. Neurone 55 (2): 187–199.
- Jannati, A. & Oberman, L. & Rotenberg, A. & Pascual-Leone, A. (2023). Valutazione dei meccanismi di plasticità cerebrale mediante stimolazione magnetica transcranica. Neuropsicofarmacologia 48 (1): 191–208.
- Auriat, A. & Neva, J. & Peters, S. & Ferris, J. & Boyd, L. (2015). Una revisione della stimolazione magnetica transcranica e del neuroimaging multimodale per caratterizzare la neuroplasticità post-ictus. Frontiere in Neurologia 6: 226.
- Kricheldorff, J. et al. (2022). Evidenza di cambiamenti neuroplastici dopo la stimolazione magnetica transcranica, elettrica e profonda del cervello. Scienze del cervello 12 (7): 929.
- Brunoni, A. et al. (2012). La ricerca clinica con la stimolazione transcranica a corrente diretta (tDCS): sfide e direzioni future. Stimolazione cerebrale 5 (3): 175–195.
- Gruzelier, J. (2014). EEG-neurofeedback per l'ottimizzazione delle prestazioni. III: una revisione delle considerazioni metodologiche e teoriche. Recensioni su neuroscienze e biocomportamento 44: 159–182.
- Trambaiolli, L. & Cassani, R. & Mehler, D. & Falk, T. (2021). Neurofeedback e invecchiamento cerebrale: una revisione sistematica dei protocolli di training per la demenza e il decadimento cognitivo lieve. Frontiere della Neuroscienza dell'Invecchiamento 13: 682683.
- Sitaram, R. et al. (2017). Allenamento cerebrale a circuito chiuso: la scienza del neurofeedback. Nature Reviews Neuroscience 18 (2): 86–100.
- Laver, K. & George, S. & Thomas, S. & Deutsch, J. & Crotty, M. (2015). Realtà virtuale per la riabilitazione dell'ictus: una versione abbreviata di una revisione Cochrane. Rivista europea di medicina fisica e riabilitativa 51 (4): 497–506.
- Huang, C. et al. (2022). Effetti dell'allenamento del controllo motorio basato sulla realtà virtuale sull'infiammazione, lo stress ossidativo, la neuroplasticità e la funzione motoria dell'arto superiore in pazienti con ictus cronico: uno studio randomizzato controllato. BMC Neurologia 22 (1): 21.
- Anguera, J. et al. (2013). L'allenamento con i videogiochi migliora il controllo cognitivo negli adulti anziani. Nature 501 (7465): 97–101.
- Lampit, A. et al. (2014). Il decorso temporale dei guadagni cognitivi globali derivanti da un training cognitivo assistito da computer supervisionato: uno studio randomizzato e a controllo attivo in anziani con molteplici fattori di rischio di demenza. Il Giornale della Prevenzione della Malattia di Alzheimers 1 (1): 33–39.
- D'Antonio, J. et al. (2019). Training cognitivo e neuroplasticità nel decadimento cognitivo lieve (COG-IT): protocollo per uno studio di trattamento randomizzato, controllato e in cieco su due siti. BMJ Open 9 (8): e028536.