Neuroplasticiteit Verbeteren - Strategieën om de Flexibiliteit van de Hersenen en Cognitieve Groei te Verhogen

Dit artikel duikt diep in neuroplasticiteit en de diepgaande impact ervan op cognitieve groei. Dit artikel biedt praktische manieren om neuroplasticiteit en de aanpassingsvermogen van de hersenen te verbeteren. Verken cognitieve oefeningen, mindfulness en sensorische betrokkenheid om de flexibiliteit van de hersenen te bevorderen. Ontdek de verbanden tussen fysieke activiteit, voeding, slaap en optimale neuroplasticiteit.

Inleiding

Neuroplasticiteit, ook bekend als hersenplasticiteit of neurale plasticiteit, verwijst naar het vermogen van de hersenen om zichzelf te reorganiseren door nieuwe neurale verbindingen te vormen en bestaande te modificeren. Het kan ook worden omschreven als een proces dat adaptieve structurele en functionele veranderingen in de hersenen omvat. Neuroplasticiteit heeft onze kennis van de hersenen getransformeerd en biedt een wetenschappelijke basis voor de opmerkelijke veerkracht en aanpassingsvermogen van de menselijke hersenen.(1)  

Het idee van neuroplasticiteit werd voor het eerst voorgesteld in het begin van de 20e eeuw door Santiago Ramon y Cajal, de vader van de moderne neurowetenschap.(2) Echter, het was pas in de tweede helft van de 20e eeuw dat het concept brede erkenning kreeg, dankzij vooruitgangen in neurowetenschappelijk onderzoek en beeldvormingstechnologie.

Onderzoek heeft aangetoond dat de hersenen voortdurend veranderen als reactie op interne en externe prikkels.(3) Elke ervaring, gedachte en emotie kan de structuur en functie van onze hersenen veranderen. Bijvoorbeeld, het leren van een nieuwe vaardigheid, zoals het bespelen van een muziekinstrument, jongleren of het spreken van een nieuwe taal, kan resulteren in nieuwe verbindingen tussen neuronen. Tegelijkertijd kunnen traumatische gebeurtenissen leiden tot het verlies van verbindingen.

De mechanismen die ten grondslag liggen aan neuroplasticiteit omvatten veranderingen in de sterkte en het aantal verbindingen tussen neuronen en de vorming van nieuwe neuronen en synapsen. Een complex samenspel van genetische, epigenetische en omgevingsfactoren, waaronder lichaamsbeweging, dieet, stress en sociale interactie, drijft deze veranderingen aan.(4)

Een van de meest opwindende implicaties van neuroplasticiteit is dat het kan worden benut om herstel en revalidatie na een blessure of ziekte te bevorderen. Bijvoorbeeld, bij patiënten die een beroerte hebben gehad, kan intensieve revalidatie de groei van nieuwe verbindingen in de hersenen bevorderen en de motorische functie verbeteren. Evenzo kan mindfulness-gebaseerde meditatie het volume van de hersengebieden die pijnsignalen verwerken bij mensen met chronische pijn verminderen.

Verschillende soorten neuroplasticiteit

Neuroplasticiteit kan grofweg worden onderverdeeld in twee hoofdmechanismen: structurele plasticiteit en functionele plasticiteit. Wat betreft de tijdlijn van een individu, kan neuroplasticiteit ook worden verdeeld in twee fasen – ontwikkelingsplasticiteit en volwassen plasticiteit. Dit zijn twee aspecten van neuroplasticiteit die zich in verschillende levensfasen voordoen.

Structurele plasticiteit

Structurele plasticiteit verwijst naar de fysieke veranderingen in de hersenen, zoals de vorming of eliminatie van synapsen, de groei of terugtrekking van dendritische stekels, en de generatie of het verlies van neuronen. Deze veranderingen worden verondersteld ten grondslag te liggen aan het vermogen van de hersenen om zich aan te passen aan nieuwe omgevingen en ervaringen en zijn bijzonder belangrijk tijdens de ontwikkeling wanneer de hersenen snel groeien en veranderen.(5)

Functionele plasticiteit

Functionele plasticiteit, daarentegen, verwijst naar veranderingen in de functionele eigenschappen van neurale circuits, zoals veranderingen in de sterkte van synaptische verbindingen of veranderingen in het patroon van activiteit in neurale netwerken. Deze veranderingen liggen ten grondslag aan het vermogen van de hersenen om te leren en te onthouden en om zich aan te passen aan veranderende cognitieve eisen en omgevingsomstandigheden.(6)

Structurele en functionele plasticiteit zijn vaak onderling afhankelijk, waarbij veranderingen in het ene mechanisme het andere beïnvloeden. Zowel structurele als functionele plasticiteit zijn kritische componenten van neuroplasticiteit, waardoor de hersenen zich kunnen aanpassen en veranderen als reactie op ervaring en omgevingsprikkels.(7) 

Ontwikkelingsplasticiteit

Ontwikkelingsplasticiteit en volwassen plasticiteit zijn twee aspecten van neuroplasticiteit die zich in verschillende levensfasen voordoen. Ontwikkelingsplasticiteit verwijst naar het proces van neurale plasticiteit dat optreedt tijdens de ontwikkeling van de hersenen, van embryonale ontwikkeling tot de kindertijd en adolescentie. Gedurende deze tijd zijn de hersenen zeer kneedbaar en responsief op ervaring, waarbij neurale verbindingen en circuits zich vormen en verfijnen als reactie op sensorische input en omgevingsprikkels. Ontwikkelingsplasticiteit speelt een cruciale rol in de normale ontwikkeling van de hersenen, inclusief het vormen van functionele neurale circuits en het vestigen van kritische cognitieve en gedragsfuncties.(8)

Volwassen plasticiteit

In tegenstelling tot, volwassen plasticiteit verwijst naar het vermogen van de hersenen om plastische veranderingen te ondergaan als reactie op ervaring of letsel tijdens de volwassenheid. Hoewel de mate van plasticiteit over het algemeen lager is in de volwassenheid dan tijdens de ontwikkeling, is er nog steeds aanzienlijke capaciteit voor neurale plasticiteit in de volwassen hersenen.

Volwassen plasticiteit is het voortdurende proces van leren en aanpassing dat gedurende het hele leven plaatsvindt. Het speelt een cruciale rol in het behouden van cognitieve en gedragsfuncties in veranderende omgevingen.(9)

Een belangrijk verschil tussen ontwikkelingsplasticiteit en volwassen plasticiteit is de aard van de plastische veranderingen. Tijdens de ontwikkeling omvat plasticiteit vaak het vormen van nieuwe synapsen, het snoeien van ongebruikte verbindingen en de groei en reorganisatie van dendritische en axonale processen. In tegenstelling tot, omvat volwassen plasticiteit het versterken of verzwakken van bestaande verbindingen door veranderingen in synaptische sterkte en de groei van nieuwe verbindingen door de vorming van nieuwe synapsen of het uitlopen van nieuwe dendritische processen.

De belangrijkste componenten van neuroplasticiteit

1. Synaptische plasticiteit

Synaptische plasticiteit verwijst naar het vermogen van synapsen, de verbindingen tussen neuronen, om hun sterkte te veranderen als reactie op activiteit. Het is een fundamenteel mechanisme dat ten grondslag ligt aan leren en geheugen en het vormen van nieuwe neurale verbindingen. Synaptische plasticiteit kan optreden in zowel excitatoire als inhibitoire synapsen en wordt aangedreven door veranderingen in de afgifte van neurotransmitters en de expressie van receptoren op het postsynaptische membraan.

De twee meest bestudeerde vormen van synaptische plasticiteit zijn langetermijnpotentiatie (LTP) en langetermijndepressie (LTD), ook bekend als Hebbiaanse plasticiteit (verwijzend naar neuropsycholoog Donald Hebb, die synaptische plasticiteit voor het eerst introduceerde in 1949).(10)

LTP is een proces waarbij de sterkte van een synaps toeneemt als reactie op herhaalde activiteit. Het wordt verondersteld ten grondslag te liggen aan de versterking van neurale verbindingen tijdens leren en geheugenvorming. LTD, aan de andere kant, is een proces waarbij de sterkte van een synaps afneemt als reactie op lage frequentie of langdurige activiteit. LTD wordt verondersteld een rol te spelen bij het verzwakken van neurale verbindingen tijdens het vergeten en de extinctie.(11) Leer meer over LTP, LTD en geheugenvorming uit het Hoofdstuk Geest van de Biohacker's Handbook.

Figuur: De coöperatieve relatie tussen Hebbiaanse en homeostatische plasticiteit.

Bron: Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homeostatische synaptische plasticiteit als een metaplasticiteitsmechanisme - een moleculair en cellulair perspectief. Huidige Opinie in Neurobiologie 54: 44–53.

E= Synaptische excitatie I = Synaptische inhibitie

Naast LTP en LTD zijn er veel andere vormen van synaptische plasticiteit geïdentificeerd, waaronder metaplasticiteit, wat verwijst naar veranderingen in de drempel voor de inductie van LTP en LTD en homeostatische plasticiteit, wat verwijst naar het vermogen van neuronen om hun activiteit aan te passen als reactie op veranderingen in netwerkactiviteit.(12)

Door deze vormen van synaptische plasticiteit samen te brengen, hebben de wetenschappers geconcludeerd dat Hebbiaanse en homeostatische synaptische plasticiteit samenkomen op gedeelde cellulaire processen en dat homeostatische plasticiteit de toestand van synapsen aanpast om Hebbiaanse plasticiteit te beïnvloeden (zie figuur hierboven).

Verschillende moleculaire en cellulaire mechanismen reguleren synaptische plasticiteit, waaronder de activiteit van proteïnekinasen en fosfatases, de synthese en afbraak van eiwitten en veranderingen in genexpressie. Deze mechanismen zijn gevoelig voor verschillende omgevings- en ervaringsfactoren, waaronder sensorische input, stress en sociale interactie.(13–15)

Neurogenese

Neurogenese is het proces waarbij nieuwe neuronen in de hersenen worden gegenereerd, met name in de hippocampus, een gebied dat belangrijk is voor leren en geheugen. Het is een fundamenteel mechanisme dat ten grondslag ligt aan het vermogen van de hersenen om zich aan te passen en te reageren op omgevings- en ervaringsfactoren.

Neurogenese vindt plaats in de subgranulaire zone van de dentate gyrus van de hippocampus, waar neurale stamcellen aanleiding geven tot intermediaire voorloper cellen, die op hun beurt aanleiding geven tot onrijpe neuronen. Deze onrijpe neuronen migreren vervolgens naar de korrelcellaag van de hippocampus, waar ze rijpen en integreren in de bestaande neurale circuits. Hoewel nieuwe neuronen ook in andere gebieden zijn gedetecteerd, blijft de omvang van neurogenese in deze regio's, zoals de neocortex en hypothalamus, controversieel.(16) 

De regulatie van neurogenese is een complex en dynamisch proces dat wordt beïnvloed door verschillende factoren, waaronder genetica, epigenetica en omgevingsfactoren, zoals lichaamsbeweging en stress. Bijvoorbeeld, studies hebben aangetoond dat lichaamsbeweging (met name aerobe oefening) neurogenese kan stimuleren door groeifactoren vrij te geven zoals brain-derived neurotrophic factor (BDNF) en insulin-like growth factor-1 (IGF-1). Omgekeerd is aangetoond dat stress en chronische ontsteking neurogenese kunnen belemmeren via de pro-inflammatoire cytokine IL-1β.(17–19)

Figuur: Regulatie van neurogenese door gedragsfactoren.

Bron: Aimone, J. et al. (2014). Regulatie en functie van volwassen neurogenese: van genen tot cognitie. Fysiologische Reviews 94 (4): 991–1026.

De functionele rol van neurogenese is nog steeds het onderwerp van actief onderzoek, maar men denkt dat het een rol speelt bij leren, geheugen, stemmingsregulatie en stressrespons.  De studie van neurogenese heeft belangrijke implicaties voor de ontwikkeling van nieuwe therapieën en interventies voor neurologische en psychiatrische aandoeningen.(20–22) 

Dendritische Arborisatie

Dendritische arborisatie (of dendritische ramificatie) verwijst naar het proces waarbij dendrieten, de vertakte structuren die zich uitstrekken vanaf het cellichaam van een neuron, hun vertakkingspatronen ontwikkelen en uitbreiden. Dit proces is van vitaal belang voor het vestigen van de connectiviteit en functionele eigenschappen van neurale circuits in de hersenen.

Figuur: Ontwikkeling van dendritische arbor en verschillende overlappende stadia.

Bron: Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Moleculaire basis van dendritische arborisatie. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.

Dendritische arborisatie is een complex proces dat wordt gereguleerd door verschillende factoren, waaronder genetische en epigenetische factoren en omgevingsfactoren, zoals sensorische input en neurale activiteit. De groei en vertakking van dendrieten worden aangedreven door de activiteit van signaalroutes die worden geactiveerd door extracellulaire signalen, zoals groeifactoren en neurotransmitters. Deze signalen kunnen de expressie van genen die betrokken zijn bij dendritische groei en vertakking beïnvloeden.(23)

De regulatie van dendritische arborisatie is belangrijk voor het vestigen en onderhouden van functionele neurale circuits in de hersenen. Bijvoorbeeld, dendritische arborisatie is cruciaal voor het vormen van synapsen, de plaatsen van communicatie tussen neuronen. De vertakkingspatronen van dendrieten kunnen de soorten en aantallen synapsen die worden gevormd beïnvloeden, wat een diepgaande impact kan hebben op de functionele eigenschappen van neurale circuits.(24)

Dendritische arborisatie speelt een rol in de verwerking van sensorische informatie.  Het is ook cruciaal voor cognitieve functies en geheugenvorming. Specifiek kunnen de vertakkingspatronen van dendrieten de soorten en aantallen synapsen die worden gevormd beïnvloeden, wat een diepgaande impact kan hebben op de functionele eigenschappen van neurale circuits die betrokken zijn bij leren en geheugen.(25)

Studies hebben aangetoond dat veranderingen in dendritische arborisatie kunnen optreden als reactie op leerervaringen, en men denkt dat deze veranderingen bijdragen aan de vorming en het behoud van nieuwe herinneringen. Bijvoorbeeld, training in een ruimtelijke geheugentaak bij knaagdieren heeft geleid tot een toename van dendritische vertakking in de hippocampus, een hersengebied dat cruciaal is voor ruimtelijk leren en geheugen.(26)

Bovendien hebben studies aangetoond dat veranderingen in dendritische arborisatie geassocieerd zijn met cognitieve tekortkomingen bij neurodegeneratieve ziekten. Bij de ziekte van Alzheimer gaan dendritische stekels, de structuren op dendrieten die synapsen vormen met andere neuronen, verloren in aangetaste hersengebieden, wat leidt tot verminderde synaptische plasticiteit en cognitieve tekortkomingen.(30) 

Myelinisatie

Myelinisatie is een biologisch proces waarbij axonen, de langgerekte en slanke cellulaire uitlopers van neuronen die elektrische impulsen naar andere neuronen geleiden, worden omhuld met een vetrijke stof die myeline wordt genoemd. Myelineschede wordt geproduceerd door oligodendrocyten in het centrale zenuwstelsel (CZS) en Schwann-cellen in het perifere zenuwstelsel (PZS). Myeline fungeert als een isolator, waardoor elektrische signalen sneller en efficiënter langs axonen kunnen reizen.(27)

Het myelinisatieproces begint tijdens de embryonale ontwikkeling en gaat door tot in de vroege volwassenheid, waarbij verschillende hersen- en zenuwstelsels op verschillende tijden myeliniseren. In het algemeen begint myelinisatie in de hersenstam en het ruggenmerg en vordert naar de cerebrale cortex en andere hogere hersengebieden.(28) Myelinescheden blijven doorgaans lange tijd dezelfde lengte behouden, wat suggereert dat er niet veel verandering is in de structuur van bestaande myeline (zie afbeelding hieronder).(29)

Figuur: Oligodendrocyt en myeline dynamiek in de zoogdieren somatosensorische cortex gedurende het leven.

Bron: Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myeline dynamiek gedurende het leven: een voortdurend veranderend landschap? Frontiers in Cellular Neuroscience 12: 424.

OPC = Oligodendrocyt voorloper cellen OLs = Oligodendrocyten

De regulatie van myelinisatie is een complex proces dat wordt beïnvloed door verschillende factoren, waaronder genetica, epigenetica en omgevingsfactoren, zoals ervaring en neurale activiteit. Bijvoorbeeld, studies hebben aangetoond dat sensorische ervaring de timing en omvang van myelinisatie in de hersenen kan beïnvloeden. Evenzo kan neurale activiteit myelinisatie bevorderen door signaalmoleculen zoals BDNF vrij te geven.

Binnen het centrale zenuwstelsel wordt het myelinisatieproces geactiveerd door axonale activiteit en astrocyten, terwijl microglia/macrofagen verantwoordelijk zijn voor het opruimen van myeline. Zodra axonen zijn gemyeliseerd, is hun voortdurende gezondheid en functionaliteit afhankelijk van het leveren van essentiële metabolieten en neurotrofe factoren door gliacellen.(31) 

De functionele rol van myelinisatie is cruciaal voor de efficiënte en effectieve transmissie van neurale signalen in de hersenen en het zenuwstelsel. Myelinisatie is essentieel voor cognitieve en motorische functies, waaronder aandacht, leren en coördinatie. Daarnaast is myelinisatie ook noodzakelijk voor de ontwikkeling van witte stof, het netwerk van axonale verbindingen in de hersenen dat verschillende hersengebieden in staat stelt om te communiceren en hun activiteiten te coördineren.(32)

Corticale reorganisatie

Corticale reorganisatie, ook bekend als corticale plasticiteit, verwijst naar het vermogen van de hersenen om hun neurale netwerken te reorganiseren als reactie op veranderingen in sensorische input of andere vormen van ervaring. Dit proces is cruciaal voor de ontwikkeling van functionele neurale circuits en voor het vermogen van de hersenen om zich aan te passen aan veranderingen in de omgeving.  Corticale reorganisatie vindt plaats op meerdere niveaus in de hersenen, van de primaire sensorische gebieden tot hogere associatiegebieden.(33) 

De mechanismen die ten grondslag liggen aan corticale reorganisatie omvatten veranderingen in synaptische sterkte en neuronale connectiviteit. Bijvoorbeeld, studies hebben aangetoond dat veranderingen in sensorische input kunnen leiden tot veranderingen in de kracht en het aantal synapsen in de aangetaste corticale gebieden. Evenzo kunnen veranderingen in ervaring of gedrag leiden tot veranderingen in het patroon van neurale activiteit en de sterkte en specificiteit van synaptische verbindingen.(34)

De functionele gevolgen van corticale reorganisatie kunnen gunstig of nadelig zijn. Enerzijds kan corticale reorganisatie de hersenen in staat stellen zich aan te passen aan omgevingsveranderingen en te herstellen van letsel of ziekte. Aan de andere kant kan corticale reorganisatie ook bijdragen aan de ontwikkeling van maladaptieve neurale circuits en chronische pijnsyndromen.

Een ander voorbeeld is tinnitus, een aandoening waarbij individuen een piep of ander geluid waarnemen zonder een externe stimulus. Studies hebben aangetoond dat corticale reorganisatie in de auditieve cortex mogelijk een rol speelt in de ontwikkeling en het behoud van tinnitus. Specifiek kunnen de hersenen reorganiseren als reactie op schade aan het auditieve systeem, wat leidt tot de waarneming van fantoomgeluiden.(35)

Interventies die corticale reorganisatie bevorderen (bijv. therapeutische benaderingen gebaseerd op hersenplasticiteit) kunnen nuttig zijn bij de behandeling van chronische pijnsyndromen, beroerte en andere vormen van neurologische schade.(36) 

 

Natuurlijke factoren die neuroplasticiteit verhogen

Verschillende natuurlijke en technologische methoden hebben aangetoond neuroplasticiteit te bevorderen en de hersenfunctie te verbeteren.

Hieronder staan de beste algemene levensstijlfactoren om neuroplasticiteit te verbeteren:

1. Slaap: Voldoende slaap (en diepe slaap, in het bijzonder) is essentieel voor de hersenfunctie en heeft aangetoond neuroplasticiteit te bevorderen door synaptische plasticiteit te verbeteren en de consolidatie van herinneringen te vergemakkelijken en het leervermogen te verhogen.(37–38)
2. Lichaamsbeweging: Lichamelijke oefening heeft aangetoond neuroplasticiteit te verhogen door de vorming van nieuwe neuronen te bevorderen, de groei van dendritische stekels te verbeteren en de functie van bestaande neurale netwerken te verbeteren. Aerobe oefening, in het bijzonder, heeft aangetoond neurotrofe factoren (BDNF, NGF en GDNF) te verhogen, wat eiwitten zijn die de groei en overleving van neuronen en gliacellen bevorderen.(39–41)
3. Meditatie: Mindfulness-meditatie heeft aangetoond neuroplasticiteit te bevorderen door de dichtheid van grijze stof in hersengebieden die geassocieerd zijn met aandacht, emotie-regulatie en zelfbewustzijn te verhogen. Het kan ook de integriteit van de witte stof verbeteren, wat van vitaal belang is voor de communicatie tussen verschillende hersengebieden.(42–44)
4. Intermittent Vasten: Intermittent vasten, wat inhoudt dat de dagelijkse voedselinname tot specifieke uren wordt beperkt, bevordert neuroplasticiteit door de groei van nieuwe neuronen en synaptische plasticiteit te stimuleren. Het kan ook de cognitieve functie verbeteren en het risico op neurodegeneratieve ziekten verminderen.(45)
5. Intermittent Metabolisch Wisselen (IMS): Een levensstijl die afwisselende periodes van metabole stress en herstel omvat, zoals vasten en lichaamsbeweging gevolgd door eten, rust en slaap, is gesuggereerd om de hersenfunctie en veerkracht te verbeteren. IMS kan de gezondheid en functie van de neuronale circuits bevorderen die cognitieve vaardigheden en emotioneel welzijn gedurende het leven ondersteunen. Het heeft een brede impact op meerdere signaalroutes die neuroplasticiteit stimuleren en de veerkracht van de hersenen tegen letsel en ziekte verbeteren.(46) 
6. Sociale betrokkenheid: Sociale interactie en betrokkenheid hebben aangetoond neuroplasticiteit te bevorderen door de groei van nieuwe neuronen te verbeteren en de functie van bestaande neurale netwerken te verbeteren. Sommige studies hebben gesuggereerd dat sociale betrokkenheid zelfs kan beschermen tegen cognitieve achteruitgang en het ontstaan van neurodegeneratieve ziekten, zoals de ziekte van Alzheimer. Daarom kan het onderhouden van een sterk sociaal netwerk en het deelnemen aan regelmatige sociale activiteiten een effectieve manier zijn om neuroplasticiteit gedurende het leven te ondersteunen en te verbeteren.(47–48)
7. Omgevingsverrijking: Een benadering waarbij de leefomstandigheden van een organisme worden geoptimaliseerd om diverse sensorische, cognitieve en motorische stimulatie te bieden. Deze strategie is gevonden om neuroplasticiteit te bevorderen door veranderingen in neurale activiteit en morfologie te induceren. Specifiek is aangetoond dat omgevingsverrijking de groei van nieuwe neuronen bevordert, synaptische plasticiteit stimuleert en de functie van bestaande neurale netwerken verbetert, wat resulteert in verbeterde cognitieve, gedrags- en emotionele uitkomsten.(49–50)
8. Cognitieve training: Activiteiten die de hersenen uitdagen om de neuroplasticiteit van de hersenen te verbeteren. Deze omvatten het leren van een nieuwe taal, het bespelen van een muziekinstrument of het oplossen van puzzels – ze kunnen neuroplasticiteit verbeteren door de groei van nieuwe neuronen en synaptische plasticiteit te bevorderen.(51–52)

 

Figuur: Een schematisch model voor hoe intermittent metabolisch wisselen de hersenprestaties kan optimaliseren en de weerstand tegen letsel en ziekte kan verhogen.

Bron: Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittent metabolisch wisselen, neuroplasticiteit en hersengezondheid. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.

 

Voedingsfactoren die neuroplasticiteit ondersteunen

1. Omega-3 Vetzuren: Langeketenvetzuren omega-3, vooral docosahexaeenzuur (DHA), hebben aangetoond neuroplasticiteit te bevorderen door synaptische plasticiteit te verbeteren en de groei van dendritische stekels te verhogen. Ze kunnen ook ontstekingen in de hersenen verminderen, wat neuroplasticiteit kan belemmeren. Bronnen van omega-3 zijn vette vis zoals zalm en sardines en supplementen.(53–55)
2. Curcumine: Curcumine, een verbinding die in kurkuma wordt aangetroffen, heeft aangetoond neuroplasticiteit te verbeteren door de groei van nieuwe neuronen te bevorderen en synaptische plasticiteit te versterken. Het kan ook ontstekingsremmende effecten hebben, wat de hersenfunctie kan verbeteren. Interessant is dat curcumine ook de aangetaste cognitie en neuronale plasticiteit kan omkeren die door chronische stress zijn veroorzaakt.(56–57) – Probeer het AGEless Defense supplement dat B-vitamines, polyfenolen, aminozuren en curcumine bevat.
3. B-vitamines: B-complex vitamines en choline hebben aangetoond de neuroplasticiteit van de hersenen te verbeteren. Ze spelen een cruciale rol in verschillende metabolische paden die de hersenfunctie ondersteunen, waaronder de synthese van neurotransmitters en myeline. B-vitamines, met name vitamine B12 en foliumzuur, zijn ook betrokken bij DNA-methylatie, wat de genexpressie in neuroplasticiteit kan beïnvloeden.(58–62)
4. Vitamine D: Sommige aanwijzingen suggereren dat vitamine D een rol kan spelen bij het bevorderen van neuroplasticiteit. Vitamine D-receptoren zijn aangetroffen in verschillende hersengebieden, waaronder de hippocampus, die betrokken is bij leren en geheugen. Studies bij dieren en mensen hebben gesuggereerd dat vitamine D-tekort de cognitieve functie kan aantasten en de productie van specifieke neurotrofe factoren kan verminderen die essentieel zijn voor het bevorderen van neuroplasticiteit.(63–64) – Krijg Ecosh Vitamine K2+D3 om neuroplasticiteit te maximaliseren.
5. Polyfenolen: Polyfenolen hebben aangetoond de neuroplasticiteit in de hersenen te verbeteren. Een van de mechanismen is hun vermogen om signaalroutes te moduleren die betrokken zijn bij synaptische plasticiteit en neurogenese. Ze kunnen ook ontstekingsremmende effecten uitoefenen en beschermen tegen oxidatieve stress, waardoor de neuronale functie wordt verbeterd en neuroplasticiteit wordt bevorderd. In het algemeen kunnen polyfenolen de voortgang van neurodegeneratieve pathologieën voorkomen.(65–66) – Probeer een van de beste polyfenolen: Purovitalis Liposomale Quercetine

Technologische methoden die neuroplasticiteit ondersteunen 

1. Transcraniële Magnetische Stimulatie (TMS): TMS is een niet-invasieve techniek die magnetische velden gebruikt om neurale activiteit in specifieke hersengebieden te stimuleren. Het heeft aangetoond neuroplasticiteit te verbeteren en de cognitieve functie in verschillende contexten te verbeteren, waaronder bij individuen met depressie, angst en beroerte.(67–69) – Krijg hier het NeoRhythm OmniPEMF neurostimulatieapparaat.  [zie afbeelding hieronder]
2. Hersensimulatie: Naast TMS hebben andere vormen van hersensimulatie, zoals transcraniële directe stroomstimulatie (tDCS) en transcraniële wisselstroomstimulatie (tACS), aangetoond neuroplasticiteit te verbeteren en de cognitieve functie te verbeteren.(70–71) Lees meer over tDCS in de Biohacker's Handbook.
3. Neurofeedback: Neurofeedback is een techniek die het monitoren van de elektrische activiteit van de hersenen omvat en feedback aan de persoon in real-time geeft. Het heeft aangetoond neuroplasticiteit te verbeteren door de groei van nieuwe neuronen en synaptische plasticiteit te bevorderen. Neurofeedback is gebruikt om aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit (ADHD), angst en andere neurologische aandoeningen te behandelen.(72–74) Lees meer over neurofeedback in de Biohacker's Handbook.
4. Virtuele realiteit (VR): Virtuele realiteit is een meeslepende technologie voor training, revalidatie en therapeutische doeleinden. In de afgelopen jaren is er toenemende interesse in het gebruik van VR om de neuroplasticiteit van de hersenen te verbeteren. VR kan neuroplasticiteit verbeteren door een stimulerende en boeiende omgeving te bieden die de hersenen uitdaagt om zich aan te passen en te leren. Bijvoorbeeld, VR kan real-life scenario's simuleren en mogelijkheden bieden voor leren en oefenen in een veilige en gecontroleerde omgeving. Dit kan helpen om de groei van nieuwe neuronen te bevorderen en de synaptische plasticiteit te verbeteren.(75–76)
5. Cognitieve trainingssoftware: Cognitieve trainingssoftware gebruikt computerprogramma's om de cognitieve functie te verbeteren door de hersenen uit te dagen met geheugenoefeningen, probleemoplossende taken en aandachtstaken. Daarnaast kan mentale training de afgifte van bepaalde neurotransmitters stimuleren, zoals dopamine en acetylcholine, die de synaptische plasticiteit en cognitieve functie kunnen verbeteren en BDNF in de hersenen kunnen verhogen.(77–79)

Conclusie

Samenvattend opent het opmerkelijke vermogen van de hersenen om zichzelf opnieuw vorm te geven door verschillende vormen van neuroplasticiteit—ontwikkelings-, volwassen-, structurele en functionele plasticiteit—een wereld van mogelijkheden voor persoonlijke groei en cognitieve verbetering. Door de strategieën in dit artikel aan te nemen, krijgt u de tools om een transformerende reis te maken. U vormt actief de toekomst van uw hersenen door deel te nemen aan mentale oefeningen, mindfulness te cultiveren en gezonde gewoonten prioriteit te geven. Vergeet niet, de sleutel ligt in consistentie en toewijding. Dus, ga deze spannende avontuur aan om het potentieel van je hersenen te ontdekken.

Als je je spel naar de volgende octaaf wilt tillen, bestel dan onze enorme vervolg op de Biohacker's Handbook, het Resilient Being Book.

P.S. Dit artikel is gebaseerd op de tekst uit het deel over mentale veerkracht van het Resilient Being Book.

Referenties:

1. Puderbaugh, M. & Emmady, P. (2022). Neuroplasticiteit. In StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
2. Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramón y Cajal: vader van de neurowetenschappen. Resonantie 15 (11): 968–976.
3. Draganski, B. & Gaser, C. & Busch, V. & Schuierer, G. & Bogdahn, U. & May, A. (2004). Veranderingen in grijze stof veroorzaakt door training. Natuur 427 (6972): 311–312.
4. Kleim, J. & Jones, T. (2008). Principes van ervaring-afhankelijke neurale plasticiteit: implicaties voor revalidatie na hersenschade. Journal of Speech Language and Hearing Research 51: S225–S239.
5. Bozelos, P. & Poirazi, P. (2017). Impact van structurele plasticiteit op geheugencapaciteit. In The Rewiring Brain (pp. 319-341). Cambridge (VS): Academic Press.
6. Grafman, J. (2000). Het conceptualiseren van functionele neuroplasticiteit. Journal of Communication Disorders 33 (4): 345–356.
7. Taubert, M. et al. (2010). Dynamische eigenschappen van de menselijke hersenstructuur: leergerelateerde veranderingen in corticale gebieden en bijbehorende vezelverbindingen. Journal of Neuroscience 30 (35): 11670–11677.
8. Kolb, B. & Gibb, R. (2011). Hersenplasticiteit en gedrag in de ontwikkelende hersenen. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry 20 (4): 265–276.
9. Fuchs, E. & Flügge, G. (2014). Volwassen neuroplasticiteit: meer dan 40 jaar onderzoek. Neurale Plasticiteit 2014: 541870
10. Hebb, D. (1949). De organisatie van gedrag: een neuropsychologische theorie. New York: John Wiley and Sons.
11. Bliss, T. & Collingridge, G. (1993). Een synaptisch model van geheugen: langetermijnpotentiatie in de hippocampus. Natuur 361 (6407): 31–39.
12. Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homeostatische synaptische plasticiteit als een metaplasticiteitsmechanisme - een moleculair en cellulair perspectief. Huidige Opinie in Neurobiologie 54: 44–53.
13. Magee, J. & Grienberger, C. (2020). Vormen en functies van synaptische plasticiteit. Jaarlijkse Review van Neurowetenschappen 43: 95–117.
14. Vitureira, N. & De Pasquale, R. & Leão, R. & Rossi, F. (2022). Cellulaire en moleculaire mechanismen van synaptische plasticiteit bij hippocampale en corticale synapsen. Frontiers in Cellular Neuroscience 16: 980623.
15. Fox, K. & Stryker, M. (2017). Integratie van Hebbiaanse en homeostatische plasticiteit: inleiding. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 372 (1715): 20160413.
16. Aimone, J. et al. (2014). Regulatie en functie van volwassen neurogenese: van genen tot cognitie. Fysiologische Reviews 94 (4): 991–1026
17. Cotman, C. & Berchtold, N. (2002). Lichaamsbeweging: een gedragsinterventie om de hersengezondheid en plasticiteit te verbeteren. Trends in Neurowetenschappen 25 (6): 295–301.
18. Vecchio, L. et al. (2018). De neuroprotectieve effecten van lichaamsbeweging: het behouden van een gezonde hersenen gedurende de veroudering. Hersenplasticiteit 4 (1): 17–52.

19. Koo, J. & Duman, R. (2008). IL-1β is een essentiële mediator van de antineurogene en anhedonische effecten van stress. Proceedings of the National Academy of Sciences 105 (2): 751–756.

20. Saxe, M. et al. (2006). Ablatie van hippocampale neurogenese verstoort contextuele angstconditionering en synaptische plasticiteit in de dentate gyrus. Proceedings of the National Academy of Sciences 103 (46): 17501–17506.

21. Aimone, J. et al. (2014). Regulatie en functie van volwassen neurogenese: van genen tot cognitie. Fysiologische Reviews 94 (4): 991–1026.
22. Ming, G. & Song, H. (2011). Volwassen neurogenese in de hersenen van zoogdieren: significante antwoorden en significante vragen. Neuron 70 (4): 687–702.
23. Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Moleculaire basis van dendritische arborisatie. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
24. Cline, H. (2001). Ontwikkeling van dendritische arbor en synaptogenese. Huidige Opinie in Neurobiologie 11 (1): 118–126.
25. Kasai, H. & Fukuda, M. & Watanabe, S. & Hayashi-Takagi, A. & Noguchi, J. (2010). Structurele dynamiek van dendritische stekels in geheugen en cognitie. Trends in Neurowetenschappen 33 (3): 121–129.
26. Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009). Ervaring-afhankelijke structurele synaptische plasticiteit in de hersenen van zoogdieren. Natuur Reviews Neurowetenschappen 10 (9): 647–658.
27. Demerens, C. et al. (1996). Inductie van myelinisatie in het centrale zenuwstelsel door elektrische activiteit. Proceedings of the National Academy of Sciences 93 (18): 9887–9892.
28. Harry, G. & Toews, A. (1998). Myelinisatie, dysmyelinisatie en demyelinisatie. Handboek van Ontwikkelingsneurotoxicologie 87–115.
29. Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myeline dynamiek gedurende het leven: een voortdurend veranderend landschap? Frontiers in Cellular Neuroscience 12: 424.
30. Scheff, S. & Price, D. & Schmitt, F. & Mufson, E. (2006). Hippocampale synaptische verlies in de vroege ziekte van Alzheimer en milde cognitieve achteruitgang. Neurobiologie van Veroudering 27 (10): 1372–1384.
31. Nave, K. & Werner, H. (2014). Myelinisatie van het zenuwstelsel: mechanismen en functies. Jaarlijkse Review van Cel- en Ontwikkelingsbiologie 30: 503–533
32. Fields, R. (2015). Een nieuw mechanisme van plasticiteit in het zenuwstelsel: activiteit-afhankelijke myelinisatie. Nature Reviews Neuroscience 16 (12): 756–767.
33. Pascual-Leone, A. & Amedi, A. & Fregni, F. & Merabet, L. (2005). De plasticiteit van de menselijke hersenschors. Jaarlijkse Reviews Neurowetenschappen 28: 377–401.
34. Schoups, A. & Vogels, R. & Qian, N. & Orban, G. (2001). Het oefenen van oriëntatie-identificatie verbetert de oriëntatiecodering in V1-neuronen. Natuur 412 (6846): 549–553.
35. Mühlnickel, W. & Elbert, T. & Taub, E. & Flor, H. (1998). Herorganisatie van de auditieve cortex bij tinnitus. Proceedings of the National Academy of Sciences 95 (17): 10340–10343.
36. Merzenich, M. & Van Vleet, T. & Nahum, M. (2014). Therapeutische benaderingen gebaseerd op hersenplasticiteit. Frontiers in Human Neuroscience 8: 385.
37. Fattinger, S. et al. (2017). Diepe slaap behoudt de leer efficiëntie van de menselijke hersenen. Nature Communications 8 (1): 15405.

38. Abel, T. & Havekes, R. & Saletin, J. & Walker, M. (2013). Slaap, plasticiteit en geheugen van moleculen tot hele hersennetwerken. Huidige Biologie 23 (17): R774–R788.

39.  Adlard, P. & Perreau, V. & Cotman, C. (2005). De door oefening geïnduceerde expressie van BDNF binnen de hippocampus varieert gedurende de levensduur. Neurobiologie van Veroudering 26 (4): 511–520.

40. Voss, M. et al. (2010). Plasticiteit van hersennetwerken in een gerandomiseerde interventiestudie van oefentraining bij oudere volwassenen. Frontiers in Aging Neuroscience 2: 32.
41. e Sousa Fernandes, M. et al. (2020). Effecten van lichamelijke oefening op neuroplasticiteit en hersenfunctie: een systematische review in menselijke en dierstudies. Neurale Plasticiteit 2020: 8856621
42. Hölzel, B. et al. (2011). Mindfulness-praktijk leidt tot toename van de regionale dichtheid van grijze stof in de hersenen. Psychiatry Research: Neuroimaging 191 (1): 36–43.
43. Tang, Y. & Hölzel, B. K. & Posner, M. (2015). De neurowetenschap van mindfulness-meditatie. Nature Reviews Neuroscience 16 (4): 213–225.
44. Lardone, A. et al.   (2018). Mindfulness-meditatie is gerelateerd aan langdurige veranderingen in de functionele topologie van de hippocampus tijdens de rusttoestand: een magneto-encefalografie-studie. Neurale Plasticiteit 2018: 5340717.
45. Brocchi, A. & Rebelos, E. & Dardano, A. & Mantuano, M. & Daniele, G. (2022). Effecten van intermittent vasten op de hersenmetabolisme. Voedingsstoffen 14 (6): 1275.
46. Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittent metabolisch wisselen, neuroplasticiteit en hersengezondheid. Natuur Reviews Neurowetenschappen 19 (2): 81–94.
47. Kramer, A. & Bherer, L. & Colcombe, S. & Dong, W. & Greenough, W. (2004). Omgevingsinvloeden op cognitieve en hersenplasticiteit tijdens veroudering. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 59 (9): M940–M957.
48. Fratiglioni, L. & Paillard-Borg, S. & Winblad, B. (2004). Een actieve en sociaal geïntegreerde levensstijl in de late levensfase kan beschermen tegen dementie. The Lancet Neurology 3 (6): 343–353.
49. Kempermann, G. (2015). Activiteitsafhankelijkheid en veroudering in de regulatie van volwassen neurogenese. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 7 (11): a018929.
50. Van Praag, H. & Kempermann, G. & Gage, F. (2000). Neurale gevolgen van omgevingsverrijking. Nature Reviews Neuroscience 1 (3): 191–198
51. Lövdén, M. & Bäckman, L. & Lindenberger, U. & Schaefer, S. & Schmiedek, F. (2010). Een theoretisch kader voor de studie van volwassen cognitieve plasticiteit. Psychological Bulletin 136 (4): 659–676
52. Park, D. & Bischof, G. (2013). De verouderende geest: neuroplasticiteit als reactie op cognitieve training. Dialogen in Klinische Neurowetenschappen 15 (1): 109–119.
53. Crupi, R. & Marino, A. & Cuzzocrea, S. (2013). n-3 vetzuren: rol in neurogenese en neuroplasticiteit. Huidige Geneeskundige Chemie 20 (24): 2953–2963.
54. Swanson, D. & Block, R. & Mousa, S. A. (2012). Omega-3 vetzuren EPA en DHA: gezondheidsvoordelen gedurende het leven. Vooruitgangen in Voeding 3 (1): 1–7.
55. Dyall, S. (2015). Langeketenvetzuren omega-3 en de hersenen: een overzicht van de onafhankelijke en gedeelde effecten van EPA, DPA en DHA. Frontiers in Aging Neuroscience 7: 52.
56. Maharjan, R. et al. (2020). Rol van levensstijl in neuroplasticiteit en neurogenese in een verouderende hersenen. Cureus 12 (9): e10639.
57. Xu, Y. et al. (2009). Curcumine keert aangetaste cognitie en neuronale plasticiteit om die door chronische stress zijn veroorzaakt. Neurofarmacologie 57 (4): 463–471.
58. Echeverry, M. et al. (2021). Vitaminen D en B12, Gewijzigde Synaptische Plasticiteit en Extracellulaire Matrix. In B-Complex Vitamines - Bronnen, Inname en Nieuwe Toepassingen. IntechOpen.
59. Downey, L. et al. (2019). Verhoogde functionele connectiviteit van de posterior cingulate na 6 maanden hoge dosis B-vitaminen multivitamine-suppletie: een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie. Frontiers in Nutrition 6: 156.
60. Mattson, M. & Shea, T. (2003). Folate en homocysteïne metabolisme in neurale plasticiteit en neurodegeneratieve aandoeningen. Trends in Neurowetenschappen 26 (3): 137–146.
61. Chin, E. & Goh, E. (2019). Moduleren van neuronale plasticiteit met choline. Neurale Regeneratie Onderzoek 14 (10): 1697.
62. Jadavji, N. & Emmerson, J. & MacFarlane, A. & Willmore, W. & Smith, P. (2017). B-vitaminen en choline-suppletie verhogen neuroplasticiteit en herstel na een beroerte. Neurobiologie van Ziekte 103: 89–100.
63. Mayne, P. & Burne, T. (2019). Vitamine D in synaptische plasticiteit, cognitieve functie en neuropsychiatrische aandoeningen. Trends in Neurowetenschappen 42 (4): 293–306.
64. Echeverry, M. et al. (2021). Vitaminen D en B12, Gewijzigde Synaptische Plasticiteit en Extracellulaire Matrix. In B-Complex Vitamines - Bronnen, Inname en Nieuwe Toepassingen. IntechOpen.
65. Vauzour, D. (2012). Dieetpolyfenolen als modulators van hersenfuncties: biologische acties en moleculaire mechanismen die hun gunstige effecten onderbouwen. Oxidatieve Geneeskunde en Cellulaire Langdurigheid 2012: 914273.
66. Figueira, I. & Menezes, R. & Macedo, D. & Costa, I. & Nunes dos Santos, C. (2017). Polyfenolen voorbij barrières: een glimp in de hersenen. Huidige Neurofarmacologie 15 (4): 562–594.
67. Hallett, M. (2007). Transcraniële magnetische stimulatie: een inleiding. Neuron 55 (2): 187–199.
68. Jannati, A. & Oberman, L. & Rotenberg, A. & Pascual-Leone, A. (2023). Het beoordelen van de mechanismen van hersenplasticiteit door transcraniële magnetische stimulatie. Neuropsychofarmacologie 48 (1): 191–208.
69. Auriat, A. & Neva, J. & Peters, S. & Ferris, J. & Boyd, L. (2015). Een overzicht van transcraniële magnetische stimulatie en multimodale neuroimaging om post-stroke neuroplasticiteit te karakteriseren. Frontiers in Neurologie 6: 226.
70. Kricheldorff, J. et al.   (2022). Bewijs van neuroplasticiteit veranderingen na transcraniële magnetische, elektrische en diepe hersenstimulatie. Hersenen Wetenschappen 12 (7): 929.
71. Brunoni, A. et al. (2012). Klinisch onderzoek met transcraniële directe stroomstimulatie (tDCS): uitdagingen en toekomstige richtingen. Hersensimulatie 5 (3): 175–195.
72. Gruzelier, J. (2014). EEG-neurofeedback voor het optimaliseren van prestaties. III: een overzicht van methodologische en theoretische overwegingen. Neurowetenschappen & Biobehavioral Reviews 44: 159–182.
73. Trambaiolli, L. & Cassani, R. & Mehler, D. & Falk, T. (2021). Neurofeedback en de verouderende hersenen: een systematische review van trainingsprotocollen voor dementie en milde cognitieve achteruitgang. Frontiers in Aging Neuroscience 13: 682683.
74. Sitaram, R. et al. (2017). Gesloten-lus hersentraining: de wetenschap van neurofeedback. Nature Reviews Neuroscience 18 (2): 86–100.
75. Laver, K. & George, S. & Thomas, S. & Deutsch, J. & Crotty, M. (2015). Virtuele realiteit voor revalidatie na een beroerte: een verkorte versie van een Cochrane-review. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 51 (4): 497–506.
76. Huang, C. et al. (2022). Effecten van op virtuele realiteit gebaseerde motorische controletraining op ontsteking, oxidatieve stress, neuroplasticiteit en motorische functie van de bovenste ledematen bij patiënten met een chronische beroerte: een gerandomiseerde gecontroleerde studie. BMC Neurologie 22 (1): 21.
77. Anguera, J. et al. (2013). Videogame training verbetert cognitieve controle bij oudere volwassenen. Natuur 501 (7465): 97–101.
78. Lampit, A. et al. (2014). De tijdsduur van wereldwijde cognitieve winst door gesuperviseerde computerondersteunde cognitieve training: een gerandomiseerde, actieve gecontroleerde studie bij ouderen met meerdere risicofactoren voor dementie. Het Journal of Prevention of Alzheimers Disease 1 (1): 33–39.
79. D'Antonio, J. et al. (2019). Cognitieve training en neuroplasticiteit bij milde cognitieve achteruitgang (COG-IT): protocol voor een twee-locatie, geblindeerde, gerandomiseerde, gecontroleerde behandelingsstudie. BMJ Open 9 (8): e028536.