Verbesserung der Neuroplastizität - Strategien zur Steigerung der Flexibilität des Gehirns und des kognitiven Wachstums

Dieser Artikel taucht tief in die Neuroplastizität und seinen tiefgreifenden Einfluss auf das kognitive Wachstum ein. Dieser Artikel bietet umsetzbare Möglichkeiten zur Verbesserung der Neuroplastizität und der Anpassungsfähigkeit des Gehirns. Erforschen Sie kognitive Übungen, Achtsamkeit und sensorisches Engagement, um die Flexibilität des Gehirns zu fördern. Entdecken Sie die Zusammenhänge zwischen körperlicher Aktivität, Ernährung, Schlaf und optimaler Neuroplastizität. 

Einführung

NeuroplastizitätAuch als Brain -Plastizität oder neuronale Plastizität bezeichnet, bezieht sich auf die Fähigkeit des Gehirns, sich neu zu organisieren, indem neue neuronale Verbindungen hergestellt und vorhandene geändert werden. Es kann auch als Prozess bezeichnet werden, der adaptive strukturelle und funktionelle Veränderungen des Gehirns beinhaltet. Die Neuroplastizität hat unser Verständnis des Gehirns verändert und eine wissenschaftliche Grundlage für die bemerkenswerte Belastbarkeit und Anpassungsfähigkeit des menschlichen Gehirns bildet. (1)  

Die Idee der Neuroplastizität wurde erstmals im frühen 20. Jahrhundert von Santiago Ramon y Cajal, dem Vater der modernen Neurowissenschaften, vorgeschlagen (2) In der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts erlangte das Konzept jedoch dank Fortschritten in der neurowissenschaftlichen Forschung und der Bildgebungstechnologie eine weit verbreitete Anerkennung.

Untersuchungen haben gezeigt, dass sich das Gehirn als Reaktion auf interne und externe Reize ständig verändert (3) Jede Erfahrung, Gedanken und Emotionen können die Struktur und Funktion unseres Gehirns verändern. Zum Beispiel kann das Erlernen einer neuen Fähigkeit wie das Spielen eines Musikinstruments, das Jonglieren oder das Sprechen einer neuen Sprache zu neuen Verbindungen zwischen Neuronen führen. Gleichzeitig können traumatische Ereignisse zum Verlust von Verbindungen führen.

Die Mechanismen, die der Neuroplastizität zugrunde liegen, beinhalten Veränderungen der Stärke und Anzahl der Verbindungen zwischen Neuronen und der Bildung neuer Neuronen und Synapsen. Ein komplexes Zusammenspiel von genetischen, epigenetischen und Umweltfaktoren, einschließlich Bewegung, Ernährung, Stress und sozialer Interaktion, treibt diese Veränderungen vor. (4)

Eine der aufregendsten Auswirkungen der Neuroplastizität ist, dass sie genutzt werden kann, um die Genesung und Rehabilitation nach Verletzung oder Krankheit zu fördern. Beispielsweise kann eine intensive Rehabilitation bei Schlaganfallpatienten das Wachstum neuer Verbindungen im Gehirn fördern und die motorische Funktion verbessern. In ähnlicher Weise kann durch Achtsamkeit basierte Meditation das Volumen der Hirnregionen verringern, die Schmerzsignale bei Personen mit chronischen Schmerzen verarbeiten.

Verschiedene Arten von Neuroplastizität

Die Neuroplastizität kann weitgehend in zwei Hauptmechanismen unterteilt werden: strukturelle Plastizität Und Funktionelle Plastizität. In Bezug auf die Zeitleiste einer Person kann die Neuroplastizität auch in zwei Phasen unterteilt werden - Entwicklungsplastizität Und Plastizität für Erwachsene. Dies sind zwei Aspekte der Neuroplastizität, die in verschiedenen Lebensstadien auftreten.

Strukturelle Plastizität

Strukturelle Plastizität bezieht sich auf die physikalischen Veränderungen im Gehirn, wie die Bildung oder Eliminierung von Synapsen, das Wachstum oder das Rückzug dendritischer Stacheln sowie die Erzeugung oder den Verlust von Neuronen. Es wird angenommen, dass diese Veränderungen der Fähigkeit des Gehirns zugrunde liegen, sich an neue Umgebungen und Erfahrungen anzupassen, und sind besonders wichtig während der Entwicklung, wenn das Gehirn schnell wächst und sich verändert. (5)

Funktionelle Plastizität

Funktionelle PlastizitätAndererseits bezieht sich auf Änderungen der funktionellen Eigenschaften neuronaler Schaltungen, wie z. Diese Veränderungen liegen der Fähigkeit des Gehirns zugrunde, zu lernen und sich daran zu erinnern und sich an die sich ändernden kognitiven Anforderungen und Umweltbedingungen anzupassen (6)

Die strukturelle und funktionelle Plastizität sind häufig voneinander abhängig, wobei Änderungen eines Mechanismus den anderen betreffen. Sowohl die strukturelle als auch die funktionelle Plastizität sind kritische Komponenten der Neuroplastizität, die es dem Gehirn ermöglichen, sich in Reaktion auf Erfahrung und Umweltstimuli anzupassen und zu ändern (7) 

Entwicklungsplastizität

Entwicklungsplastizität und Plastizität bei Erwachsenen sind zwei Aspekte der Neuroplastizität, die in verschiedenen Lebensstadien auftreten. Entwicklungsplastizität Bezieht sich auf den Prozess der neuronalen Plastizität, der während der Entwicklung des Gehirns von embryonaler Entwicklung bis hin zur Kindheit und Jugend auftritt. Während dieser Zeit ist das Gehirn sehr formbar und reagiert auf Erfahrung, wobei neuronale Verbindungen und Schaltkreise als Reaktion auf sensorische Input- und Umweltstimuli bilden und verfeinert werden. Die Entwicklungsplastizität der Entwicklung spielt eine entscheidende Rolle bei der normalen Entwicklung des Gehirns, einschließlich der Bildung funktioneller neuronaler Schaltungen und der Festlegung kritischer kognitiver und verhaltensbezogener Funktionen (8)

Plastizität für Erwachsene

Im Gegensatz, Plastizität für Erwachsene Bezieht sich auf die Fähigkeit des Gehirns, sich plastischen Veränderungen als Reaktion auf Erfahrung oder Verletzung im Erwachsenenalter zu unterziehen. Während der Grad der Plastizität im Erwachsenenalter im Allgemeinen niedriger ist als während der Entwicklung, besteht im erwachsenen Gehirn immer noch eine beträchtliche Kapazität für die neuronale Plastizität.

Die Plastizität für Erwachsene ist der anhaltende Lern- und Anpassungsverfahren, der während der gesamten Lebensdauer auftritt. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung kognitiver und Verhaltensfunktionen in sich verändernden Umgebungen (9)

Ein wesentlicher Unterschied zwischen Entwicklungsplastizität und Plastizität für Erwachsene ist die Art der plastischen Veränderungen. Während der Entwicklung beinhaltet Plastizität häufig die Bildung neuer Synapsen, Beschneiden ungenutzter Verbindungen sowie das Wachstum und die Reorganisation von dendritischen und axonalen Prozessen. Im Gegensatz dazu beinhaltet die Plastizität bei Erwachsenen die Stärkung oder Schwächung bestehender Verbindungen durch Veränderungen der synaptischen Festigkeit und das Wachstum neuer Verbindungen durch die Bildung neuer Synapsen oder das Keimen neuer dendritischer Prozesse.

Die Schlüsselkomponenten der Neuroplastizität

1. Synaptische Plastizität

Die synaptische Plastizität bezieht sich auf die Fähigkeit von Synapsen, die Verbindungen zwischen Neuronen, ihre Stärke als Reaktion auf Aktivität zu verändern. Es ist ein grundlegender Mechanismus, der Lern ​​und Gedächtnis zugrunde liegt und neue neuronale Verbindungen bildet. Synaptische Plastizität kann sowohl in exzitatorischen als auch in hemmenden Synapsen auftreten und wird durch Veränderungen in der Freisetzung von Neurotransmitter und die Expression von Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran angetrieben.

Die beiden am besten untersuchten Formen der synaptischen Plastizität sind eine langfristige Potenzierung (LTP) und langfristige Depression (LTD), auch bekannt als hebbische Plastizität (unter Bezugnahme auf den Neuropsychologen Donald Hebb, der 1949 erstmals synaptische Plastizität einführte).(10)

LTP ist ein Prozess, durch den die Stärke einer Synapse als Reaktion auf wiederholte Aktivität erhöht wird. Es wird angenommen, dass es der Stärkung der neuronalen Verbindungen während des Lernens und der Gedächtnisbildung zugrunde liegt. Ltd hingegen ist ein Prozess, durch den die Stärke einer Synapse als Reaktion auf niederfrequente oder verlängerte Aktivität verringert wird. Es wird angenommen, dass Ltd eine Rolle bei der Schwächung der neuronalen Verbindungen während des Vergessens und des Aussterbens spielt. (11) REad mehr über LTP, LTD und Gedächtnisbildung aus der Biohackers Handbuch des Handbuchs.

Figur: Die kooperative Beziehung zwischen hebbischer und homöostatischer Plastizität.

Quelle: Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homöostatische synaptische Plastizität als Metaplastizitätsmechanismus - eine molekulare und zelluläre Perspektive. Aktuelle Meinung in der Neurobiologie 54: 44–53.

E = synaptische Anregung I = synaptische Hemmung

Zusätzlich zu LTP und LTD wurden viele andere Formen der synaptischen Plastizität identifiziert, einschließlich Metaplastizität, was sich auf Veränderungen des Schwellenwerts für die Induktion von LTP und LTD und Homöostatische Plastizität, was sich auf die Fähigkeit von Neuronen bezieht, ihre Aktivität als Reaktion auf Änderungen der Netzwerkaktivität anzupassen (12)

Wenn die Wissenschaftler diese Formen der synaptischen Plastizität zusammenstellen, sind die Wissenschaftler zu dem Schluss gekommen, dass die hebbische und homöostatische synaptische Plastizität auf gemeinsamen zellulären Prozessen konvergiert und dass die homöostatische Plastizität den Zustand der Synapsen an die Auswirkungen der Hebbian -Plastizität anpasst (siehe Abbildung oben).

Verschiedene molekulare und zelluläre Mechanismen regulieren die synaptische Plastizität, einschließlich der Aktivität von Proteinkinasen und Phosphatasen, der Synthese und dem Abbau von Proteinen und Veränderungen der Genexpression. Diese Mechanismen sind empfindlich gegenüber verschiedenen Umwelt- und Erfahrungsfaktoren, einschließlich sensorischer Input, Stress und sozialer Interaktion (13–15)

Neurogenese

Neurogenese ist der Prozess, durch den neue Neuronen im Gehirn erzeugt werden, insbesondere im der Hippocampus, eine Region, die für Lernen und Gedächtnis wichtig ist. Es ist ein grundlegender Mechanismus, der der Fähigkeit des Gehirns zugrunde liegt, sich um ökologische und experimentelle Faktoren anzupassen und zu reagieren.

Die Neurogenese erfolgt in der subgranularen Zone des Hippocampus -Dentat -Gyrus, wo neurale Stammzellen zu intermediären Vorläuferzellen führen, was wiederum zu unreifen Neuronen führt. Diese unreifen Neuronen wandern dann zur Granulatzellschicht des Hippocampus, wo sie reifen und in die vorhandenen neuronalen Schaltkreise integrieren. Obwohl in anderen Bereichen auch neue Neuronen nachgewiesen wurden, bleibt das Ausmaß der Neurogenese in diesen Regionen, wie der Neocortex und Hypothalamus, umstritten. (16) 

Die Regulation der Neurogenese ist ein komplexer und dynamischer Prozess, der von verschiedenen Faktoren beeinflusst wird, einschließlich der Genetik, Epigenetik und Umweltfaktoren wie Bewegung und Stress. Beispielsweise haben Studien gezeigt, dass Bewegung (insbesondere aerobe Bewegung) die Neurogenese stimulieren kann, indem Wachstumsfaktoren wie der von Gehirn stammende neurotrophe Faktor (BDNF) und Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) freigesetzt werden. Umgekehrt wurde gezeigt, dass Stress und chronische Entzündungen die Neurogenese über das proinflammatorische Cytokin IL-1β beeinträchtigen (17–19)

Figur: Regulation der Neurogenese durch Verhaltensfaktoren.

Quelle: Aimone, J. et al. (2014). Regulation und Funktion der adulten Neurogenese: Von Genen zur Wahrnehmung. Physiologische Bewertungen 94 (4): 991–1026.

Die funktionelle Rolle der Neurogenese ist immer noch Gegenstand aktiver Forschung, es wird jedoch angenommen, dass sie eine Rolle bei Lernen, Gedächtnis, Stimmungsregulierung und Stressreaktion spielt. Die Studie der Neurogenese hat wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung neuer Therapien und Interventionen für neurologische und psychiatrische Erkrankungen (20–22) 

Dendritische Arborisierung

Dendritische Arborisierung (oder dendritische Verständnis) bezieht sich auf den Prozess, durch den Dendriten, Die verzweigten Strukturen, die sich vom Zellkörper eines Neurons erstrecken, entwickeln und erfassen ihre Verzweigungsmuster. Dieser Prozess ist für die Festlegung der Konnektivität und der funktionellen Eigenschaften von neuronalen Schaltkreisen im Gehirn von entscheidender Bedeutung.

Figur: Entwicklung von dendritischer Laube und mehreren überlappenden Phasen.

Quelle: Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molekulare Basis der dendritischen Arborisierung. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.

Die dendritische Arborisierung ist ein komplexer Prozess, der durch verschiedene Faktoren reguliert wird, einschließlich genetischer und epigenetischer Faktoren und Umweltfaktoren wie sensorischer Input und neuronaler Aktivität. Das Wachstum und die Verzweigung von Dendriten werden durch die Aktivität von Signalwegen angetrieben, die durch extrazelluläre Signale wie Wachstumsfaktoren und Neurotransmitter aktiviert werden. Diese Signale können die Expression von Genen beeinflussen, die am dendritischen Wachstum und der Verzweigung beteiligt sind (23)

Die Regulierung der dendritischen Arborisierung ist wichtig, um funktionelle neuronale Schaltkreise im Gehirn zu etablieren und aufrechtzuerhalten. Beispielsweise ist die dendritische Arborisierung für die Bildung von Synapsen, den Kommunikationsstellen zwischen Neuronen, von entscheidender Bedeutung. Die Verzweigungsmuster von Dendriten können die Typen und Anzahl der gebildeten Synapsen beeinflussen, was die funktionellen Eigenschaften von neuronalen Schaltungen zutiefst beeinflussen kann (24)

Die dendritische Arborisierung spielt eine Rolle bei der Verarbeitung sensorischer Informationen. Es ist auch entscheidend für kognitive Funktionen und Gedächtnisbildung. Insbesondere können die Verzweigungsmuster von Dendriten die Typen und Anzahl der gebildeten Synapsen beeinflussen, was die funktionalen Eigenschaften von neuronalen Schaltkreisen, die am Lernen und Gedächtnis beteiligt sind, tiefgreifend beeinflussen können. (25)

Studien haben gezeigt, dass Veränderungen der dendritischen Arborisierung als Reaktion auf Lernerfahrungen auftreten können, und es wird angenommen, dass diese Veränderungen zur Bildung und Aufrechterhaltung neuer Erinnerungen beitragen. Zum Beispiel hat das Training in einer räumlichen Gedächtnisaufgabe bei Nagetieren die dendritische Verzweigung im Hippocampus erhöht, eine für räumliche Lernen und Erinnerung entscheidende Gehirnregion. (26)

Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass Veränderungen der dendritischen Arborisierung mit kognitiven Defiziten bei neurodegenerativen Erkrankungen verbunden sind. Bei der Alzheimer -Krankheit gehen dendritische Stacheln, die Strukturen auf Dendriten, die Synapsen mit anderen Neuronen bilden, in betroffenen Gehirnregionen verloren, was zu einer beeinträchtigten synaptischen Plastizität und kognitiven Defiziten führt. (30) 

Myelinisierung

Myelinisierung ist ein biologischer Prozess, bei dem Axone, die länglichen und schlanken zellulären Erweiterungen von Neuronen, die elektrische Impulse an andere Neuronen ausbreiten, mit einer lipidreichen Substanz, die als Myelin bezeichnet wird, verankert ist. Myelinscheide wird durch Oligodendrozyten im Zentralnervensystem (ZNS) und Schwann -Zellen im peripheren Nervensystem (PNS) produziert. Myelin fungiert als Isolator und ermöglicht es elektrische Signale, schneller und effizienter entlang der Axone zu reisen (27)

Der Myelinisierungsprozess beginnt während der embryonalen Entwicklung und setzt sich bis zum frühen Erwachsenenalter fort, wobei andere Regionen mit unterschiedlichem Gehirn und Nervensystem zu unterschiedlichen Zeiten myelininieren. Im Allgemeinen beginnt die Myelinisierung im Hirnstamm und im Rückenmark und überschreitet zum Gehirnrinde und anderen höheren Gehirnregionen (28) Myelinscheißen bleiben in der Regel über lange Zeiträume gleicher Zeit, was darauf hindeutet, dass sich die Struktur des vorhandenen Myelins nicht stark verändert (siehe Bild unten). (29)

Figur: Oligodendrozyten- und Myelin -Dynamik im somatosensorischen Kortex von Säugetieren während des gesamten Lebens.

Quelle: Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelin-Dynamik während des gesamten Lebens: Eine sich ständig verändernde Landschaft? Grenzen der zellulären Neurowissenschaften 12: 424.

OPC = Oligodendrozyten -Vorläuferzellen OLS = Oligodendrozyten

Die Regulierung der Myelinisierung ist ein komplexer Prozess, der von verschiedenen Faktoren beeinflusst wird, einschließlich der Genetik, Epigenetik und Umweltfaktoren wie Erfahrung und neuronaler Aktivität. Beispielsweise haben Studien gezeigt, dass sensorische Erfahrung das Timing und das Ausmaß der Myelinisierung des Gehirns beeinflussen kann. In ähnlicher Weise kann die neuronale Aktivität die Myelinisierung fördern, indem Signalmoleküle wie BDNF freigelassen werden.

Innerhalb des Zentralnervensystems wird der Myelinisierungsprozess durch axonale Aktivität und Astrozyten aktiviert, während Mikroglia/Makrophagen für die Clearance von Myelin verantwortlich sind. Sobald Axone myeliniert wurden, beruht ihre fortgesetzte Gesundheit und Funktionalität darauf, wesentliche Metaboliten und neurotrophe Faktoren durch Gliazellen bereitzustellen. (31) 

Die funktionelle Rolle der Myelinisierung ist für die effiziente und effektive Übertragung neuronaler Signale im Gehirn und im Nervensystem von entscheidender Bedeutung. Die Myelinisierung ist der Schlüssel für kognitive und motorische Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeit, Lernen und Koordination. Darüber hinaus ist die Myelinisierung auch für die Entwicklung der weißen Substanz erforderlich, das Netzwerk des Gehirns von axonalen Verbindungen, die es verschiedenen Hirnregionen ermöglichen, ihre Aktivitäten zu kommunizieren und zu koordinieren. (32)

Kortikale Reorganisation

Kortikale Reorganisation, auch bekannt als als kortikale Plastizität, bezieht sich auf die Fähigkeit des Gehirns, seine neuronalen Netze als Reaktion auf Veränderungen der sensorischen Eingabe oder anderer Formen der Erfahrung neu zu organisieren. Dieser Prozess ist entscheidend für die Entwicklung funktioneller neuronaler Schaltkreise und für die Fähigkeit des Gehirns, sich an Veränderungen in der Umwelt anzupassen. Die kortikale Reorganisation erfolgt in mehreren Gehirnniveaus, von den primären sensorischen Bereichen bis hin zu Bereichen höherer Ebene. (33) 

Die Mechanismen, die der kortikalen Reorganisation zugrunde liegen, beinhalten Veränderungen der synaptischen Stärke und der neuronalen Konnektivität. Beispielsweise haben Studien gezeigt, dass Änderungen der sensorischen Eingabe zu Änderungen der Leistung und der Anzahl der Synapsen in den betroffenen kortikalen Regionen führen können. In ähnlicher Weise können Änderungen in der Erfahrung oder im Verhalten zu Veränderungen des Musters der neuronalen Aktivität und der Stärke und Spezifität synaptischer Verbindungen führen. (34)

Die funktionellen Folgen der kortikalen Reorganisation können vorteilhaft oder schädlich sein. Einerseits kann die kortikale Reorganisation es dem Gehirn ermöglichen, sich an Umweltveränderungen anzupassen und sich von Verletzungen oder Krankheiten zu erholen. Andererseits kann die kortikale Reorganisation auch zur Entwicklung von Maladaptive neuronale Schaltkreise und chronischen Schmerzsyndromen beitragen.

Ein weiteres Beispiel ist Tinnitus, eine Erkrankung, bei der Individuen einen Klingeln oder einen anderen Klang ohne externen Reiz wahrnehmen. Studien haben gezeigt, dass die kortikale Reorganisation im auditorischen Kortex eine Rolle bei der Entwicklung und Aufrechterhaltung von Tinnitus spielen kann. Insbesondere kann das Gehirn als Reaktion auf Schäden des auditorischen Systems neu organisieren, was zur Wahrnehmung von Phantom -Sounds führt (35)

Interventionen, die die kortikale Reorganisation fördern (z. B. Therapeutika auf Hirnplastizitätsbasis) können bei der Behandlung von chronischen Schmerzsyndromen, Schlaganfall und anderen Formen neurologischer Schäden hilfreich sein (36) 

 

Natürliche Faktoren, die die Neuroplastizität erhöhen

Es wurde gezeigt, dass verschiedene natürliche und technologische Methoden die Neuroplastizität fördern und die Gehirnfunktion verbessern.

Im Folgenden finden Sie die besten allgemeinen Lebensstilfaktoren zur Verbesserung der Neuroplastizität:

1. Schlafen: Angemessener Schlaf (und tiefer Schlafinsbesondere) ist für die Gehirnfunktion wesentlich und hat gezeigt, dass sie die Neuroplastizität fördert, indem die synaptische Plastizität verstärkt und die Konsolidierung von Erinnerungen und die Erhöhung der Lernfähigkeit erleichtert wird. (37–38)
2. ÜbungEs wurde gezeigt, dass körperliche Bewegung die Neuroplastizität erhöht, indem die Bildung neuer Neuronen fördert, das Wachstum dendritischer Stacheln verbessert und die Funktion bestehender neuronaler Netzwerke verbessert. Es wurde gezeigt, dass aerobe Übung die neurotrophen Faktoren (BDNF, NGF und GDNF) erhöht, die Proteine ​​sind, die das Wachstum und das Überleben von Neuronen und Gliazellen fördern. (39–41)
3. MeditationEs wurde gezeigt, dass Achtsamkeitsmeditation die Neuroplastizität fördert, indem die Dichte der grauen Substanz in Regionen des Gehirns verstärkt wird, die mit Aufmerksamkeit, Emotionsregulation und Selbstbewusstsein verbunden sind. Es kann auch die Integrität der weißen Substanz verbessern, was für die Kommunikation zwischen verschiedenen Gehirnregionen von entscheidender Bedeutung ist (42–44)
4. Intermittierendes Fasten: Intermittierendes Fasten, bei dem die tägliche Nahrungsaufnahme auf bestimmte Stunden eingeschränkt wird, verbessert die Neuroplastizität, indem das Wachstum und die synaptische Plastizität neuer Neuronen fördert. Es kann auch die kognitive Funktion verbessern und das Risiko von neurodegenerativen Erkrankungen verringern (45)
5. Intermittierende Stoffwechselschaltung (IMS): Ein Lebensstil, bei dem es um wechselnde Perioden von Stoffwechselstress und Genesung wie Fasten und Bewegung gefolgt von Essen, Ruhe und Schlaf besteht, wurde vorgeschlagen, die Gehirnfunktion und die Widerstandsfähigkeit zu verbessern. IMS kann die Gesundheit und Funktion der neuronalen Schaltungen fördern, die die kognitiven Fähigkeiten und das emotionale Wohlbefinden während des gesamten Lebens unterstützen. Es wirkt sich im Großen und Ganzen auf mehrere Signalwege aus, die die Neuroplastizität stärken und die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen Verletzungen und Krankheiten verbessern. (46) 
6. Soziales EngagementEs wurde gezeigt, dass soziale Interaktion und Engagement die Neuroplastizität fördern, indem das Wachstum neuer Neuronen verbessert und die Funktion bestehender neuronaler Netze verbessert wird. Einige Studien haben darauf hingewiesen, dass soziales Engagement sogar vor kognitivem Rückgang und dem Beginn neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer -Krankheit schützen kann. Daher kann die Aufrechterhaltung eines starken sozialen Netzwerks und die Einführung regelmäßiger sozialer Aktivitäten ein effektiver Weg sein, um die Neuroplastizität während der gesamten Lebensdauer zu unterstützen und zu verbessern (47–48)
7. Umweltanreicherung: Ein Ansatz, bei dem die Lebensbedingungen eines Organismus optimiert sind, um eine vielfältige sensorische, kognitive und motorische Stimulation bereitzustellen. Es wurde festgestellt, dass diese Strategie die Neuroplastizität fördert, indem Veränderungen der neuronalen Aktivität und Morphologie induziert werden. Insbesondere wurde gezeigt, dass die Anreicherung der Umwelt das Wachstum neuer Neuronen verbessert, die synaptische Plastizität fördert und die Funktion vorhandener neuronaler Netze verbessert, was zu verbesserten kognitiven, verhaltensbezogenen und emotionalen Ergebnissen führt (49–50). (49–50)
8. Kognitiver Training: Aktivitäten, die das Gehirn zur Verbesserung der Neuroplastizität des Gehirns in Frage stellen. Dazu gehört das Erlernen einer neuen Sprache, das Spielen eines Musikinstruments oder das Lösen von Rätseln - sie können die Neuroplastizität verbessern, indem sie das Wachstum und die synaptische Plastizität neuer Neuronen fördern. (51–52)

 

Figur: Ein schematisches Modell für die Optimierung des intermittierenden Stoffwechsels kann die Leistung des Gehirns optimieren und die Resistenz gegen Verletzungen und Krankheiten erhöhen.

Quelle: Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittierende Stoffwechselwechsel, Neuroplastizität und Gesundheit des Gehirns. Nature Reviews Neurowissenschaften 19 (2): 81–94.

 

Ernährungsfaktoren, die die Neuroplastizität unterstützen 

1. Omega-3-Fettsäuren: Langkettige Omega-3-Fettsäuren, insbesondere Docosahexaensäure (DHA), wurde gezeigt, dass sie die Neuroplastizität fördern, indem die synaptische Plastizität verstärkt und das Wachstum dendritischer Stacheln erhöht wird. Sie können auch Entzündungen im Gehirn reduzieren, was die Neuroplastizität beeinträchtigen kann. Zu den Omega-3-Quellen gehören Fettfische wie Lachs, Sardinen und Nahrungsergänzungsmittel (53–55)
2. CurcuminEs wurde gezeigt, dass Curcumin, eine in Kurkuma gefundene Verbindung, die Neuroplastizität verstärkt, indem das Wachstum neuer Neuronen fördert und die synaptische Plastizität verstärkt. Es kann auch entzündungshemmende Wirkungen haben, die die Gehirnfunktion verbessern können. Interessanterweise kann Curcumin auch die Kognition und die neuronale Plastizität, die durch chronische Stress induziert werden, umgekehrt werden (56–57) - Versuchen Sie zeitlose Verteidigungsergänzung, die B-Vitamine, Polyphenole, Aminosäuren und Curcumin enthält.
3. B Vitamine: Es wurde gezeigt, dass B -Komplex -Vitamine und Cholin die Neuroplastizität des Gehirns verbessern. Sie spielen eine entscheidende Rolle auf verschiedenen Stoffwechselwegen, die die Gehirnfunktion unterstützen, einschließlich der Synthese von Neurotransmitter und Myelin. B -Vitamine, insbesondere Vitamin B12 und Folat, sind ebenfalls an der DNA -Methylierung beteiligt, die die Genexpression in der Neuroplastizität beeinflussen kann (58–62)
4. Vitamin d: Einige Hinweise deuten darauf hin, dass Vitamin D eine Rolle bei der Förderung der Neuroplastizität spielen kann. Vitamin -D -Rezeptoren wurden in verschiedenen Hirnregionen gefunden, einschließlich des Hippocampus, der am Lernen und Gedächtnis beteiligt ist. Studien an Tieren und Menschen haben darauf hingewiesen, dass der Vitamin -D -Mangel die kognitive Funktion beeinträchtigen und die Produktion spezifischer neurotropher Faktoren verringern kann, die für die Förderung der Neuroplastizität wesentlich sind. (63–64) - Holen Sie sich Ecosh Vitamin K2+D3, um die Neuroplastizität zu maximieren.
5. PolyphenoleEs wurde gezeigt, dass Polyphenole die Neuroplastizität im Gehirn verbessern. Einer der Mechanismen ist ihre Fähigkeit, Signalwege zu modulieren, die an der synaptischen Plastizität und Neurogenese beteiligt sind. Sie können auch entzündungshemmende Wirkungen ausüben und vor oxidativem Stress schützen, wodurch die neuronale Funktion verbessert und die Neuroplastizität fördert. Im Allgemeinen können Polyphenole das Fortschreiten neurodegenerativer Pathologien verhindern (65–66) - probieren Sie eines der besten Polyphenole aus: Purovitalis Liposomal Quercetin

Technologische Methoden, die die Neuroplastizität unterstützen 

1. Transkranielle Magnetstimulation (TMS): TMS ist eine nicht-invasive Technik, die Magnetfelder verwendet, um die neuronale Aktivität in bestimmten Gehirnregionen zu stimulieren. Es wurde gezeigt, dass die Neuroplastizität und die kognitive Funktion in verschiedenen Kontexten, einschließlich bei Personen mit Depression, Angst und Schlaganfall, verbessert werden. (67–69) - Holen Sie sich hier Neorhythm Omnipemf Neurostimulationsvorrichtung. [Siehe Bild unten]
2. Hirnstimulation: Neben TMS wurde gezeigt, dass andere Formen der Hirnstimulation, wie z. Lesen Sie mehr über TDCs von der Biohackers Handbuch.
3. Neurofeedback: Neurofeedback ist eine Technik, die die Überwachung der elektrischen Aktivität des Gehirns und die Bereitstellung von Rückmeldungen an die Person in Echtzeit beinhaltet. Es wurde gezeigt, dass die Neuroplastizität durch Förderung des Wachstums der neuen Neuronen und der synaptischen Plastizität die Neuroplastizität verstärkt. Neurofeedback wurde zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit -Hyperaktivitätsstörungen (ADHS), Angstzuständen und anderen neurologischen Erkrankungen verwendet. Lesen Sie mehr über Neurofeedback von der Biohackers Handbuch.
4. Virtual Reality (VR): Virtuelle Realität ist eine immersive Technologie für Training, Rehabilitation und therapeutische Zwecke. In den letzten Jahren bestand das zunehmende Interesse an der Verwendung von VR zur Verbesserung der Hirnneuroplastizität. VR kann die Neuroplastizität verbessern, indem sie eine anregende und ansprechende Umgebung bereitstellt, die das Gehirn herausfordert, sich anzupassen und zu lernen. Zum Beispiel kann VR reale Szenarien simulieren und Möglichkeiten zum Lernen und Üben in einer sicheren und kontrollierten Umgebung bieten. Dies kann dazu beitragen, das Wachstum des neuen Neuronen zu fördern und die synaptische Plastizität zu verbessern (75–76)
5. Kognitive Trainingssoftware: Cognitive Training Software verwendet Computerprogramme, um die kognitive Funktion zu verbessern, indem sie das Gehirn mit Gedächtnisübungen, Problemlösungsaufgaben und Aufmerksamkeitsaufgaben herausfordern. Darüber hinaus kann mentales Training die Freisetzung bestimmter Neurotransmitter wie Dopamin und Acetylcholin stimulieren, was die synaptische Plastizität und die kognitive Funktion verbessern und BDNF im Gehirn erhöhen kann. (77–79)

Abschluss

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die bemerkenswerte Fähigkeit des Gehirns, sich durch verschiedene Formen der Neuroplastizität - Entwicklung, Erwachsene, strukturell und funktionell - zu formen, eine Welt von Möglichkeiten für persönliches Wachstum und kognitive Verbesserung zu eröffnen. Wenn Sie die Strategien dieses Artikels übernehmen, können Sie die Werkzeuge auf eine transformative Reise wagen. Sie formen aktiv die Zukunft Ihres Gehirns, indem Sie sich an geistigen Übungen beteiligen, Achtsamkeit kultivieren und gesunde Gewohnheiten priorisieren. Denken Sie daran, der Schlüssel liegt in Konsistenz und Engagement. Geben Sie also dieses aufregende Abenteuer an, sich dem Potenzial Ihres Gehirns zu eröffnen. 

Wenn Sie Ihr Spiel zur nächsten Oktave bringen möchten, bestellen Sie unsere massive Fortsetzung des Handbuchs des Biohackers vor. Belastbares Buch.

P.S.S. Dieser Artikel basiert auf dem Text aus dem Teil des Resilient -Buches aus der mentalen Belastbarkeit.

Referenzen:

1. Puderbaugh, M. & Emmady, P. (2022). Neuroplastizität. In Statpearls [Internet]. Treasure Island (FL): Statpearls Publishing.
2. Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramón y Cajal: Vater der Neurowissenschaften. Resonanz 15 (11): 968–976.
3. Draganski, B. & Gaser, C. & Busch, V. & Schuierer, G. & Bogdahn, U. & May, A. (2004). Änderungen in der grauen Substanz durch Training. Natur 427 (6972): 311–312.
4. Kleim, J. & Jones, T. (2008). Prinzipien der erfahrungsabhängigen neuronalen Plastizität: Auswirkungen auf die Rehabilitation nach Hirnschäden. Journal of Speech -Sprache und Hörforschung 51: S225 - S239.
5. Bozelos, P. & Poirazi, P. (2017). Einfluss der strukturellen Plastizität auf die Gedächtniskapazität. In Das neu verdrahtende Gehirn (S. 319-341). Cambridge (USA): Akademische Presse.
6. Grafman, J. (2000). Konzeptualisieren der funktionellen Neuroplastizität. Journal of Communication Störungen 33 (4): 345–356.
7. Taubert, M. et al. (2010). Dynamische Eigenschaften der menschlichen Gehirnstruktur: Lernbedingte Veränderungen in kortikalen Bereichen und zugehörige Faserverbindungen. Journal of Neurowissenschaften 30 (35): 11670–11677.
8. Kolb, B. & Gibb, R. (2011). Plastizität und Verhalten des Gehirns im sich entwickelnden Gehirn. Journal der kanadischen Akademie für Kinder- und Jugendpsychiatrie 20 (4): 265–276.
9. Fuchs, E. & Flügge, G. (2014). Erwachsene Neuroplastizität: Mehr als 40 Jahre Forschung. Neuronale Plastizität 2014: 541870
10. Hebb, D. (1949). Die Organisation des Verhaltens: Eine neuropsychologische Theorie. New York: John Wiley und Söhne.
11. Bliss, T. & Collingridge, G. (1993). Ein synaptisches Gedächtnismodell: Langzeitpotenzierung im Hippocampus. Natur 361 (6407): 31–39.
12. Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homöostatische synaptische Plastizität als Metaplastizitätsmechanismus - eine molekulare und zelluläre Perspektive. Aktuelle Meinung in der Neurobiologie 54: 44–53.
13. Magee, J. & Grienberger, C. (2020). Synaptische Plastizitätsformen und Funktionen. Jährliche Überprüfung der Neurowissenschaften 43: 95–117.
14. Vitureira, N. & de Pasquale, R. & Leão, R. & Rossi, F. (2022). Zelluläre und molekulare Mechanismen der synaptischen Plastizität bei Hippocampus- und kortikalen Synapsen. Grenzen der zellulären Neurowissenschaften 16: 980623.
15. Fox, K. & Stryker, M. (2017). Integration von hebbischer und homöostatischer Plastizität: Einführung. Philosophische Transaktionen der Royal Society B: Biological Sciences 372 (1715): 20160413.
16. Aimone, J. et al. (2014). Regulation und Funktion der adulten Neurogenese: Von Genen zur Wahrnehmung. Physiologische Bewertungen 94 (4): 991–1026
17. Cotman, C. & Berchtold, N. (2002). Übung: Eine Verhaltensintervention zur Verbesserung der Gesundheit und Plastizität des Gehirns. Trends in den Neurowissenschaften 25 (6): 295–301.
18. Vecchio, L. et al. (2018). Die neuroprotektiven Auswirkungen des Trainings: Aufrechterhaltung eines gesunden Gehirns während des gesamten Alterns. Hirnplastizität 4 (1): 17–52.

19. Koo, J. & Duman, R. (2008). IL-1β ist ein wesentlicher Mediator der antineurogenen und anhedonischen Wirkung von Stress. Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften 105 (2): 751–756.

20. Saxe, M. et al. (2006). Die Ablation der Hippocampus -Neurogenese beeinträchtigt die kontextbezogene Angstkonditionierung und die synaptische Plastizität im Gyrus dentatus. Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften 103 (46): 17501–17506.

21. Aimone, J. et al. (2014). Regulation und Funktion der adulten Neurogenese: Von Genen zur Wahrnehmung. Physiologische Bewertungen 94 (4): 991–1026.
22. Ming, G. & Song, H. (2011). Erwachsene Neurogenese im Gehirn von Säugetieren: signifikante Antworten und signifikante Fragen. Neuron 70 (4): 687–702.
23. Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molekulare Basis der dendritischen Arborisierung. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
24. Cline, H. (2001). Entwicklung und Synaptogenese dendritischer Laube. Aktuelle Meinung in der Neurobiologie 11 (1): 118–126.
25. Kasai, H. & Fukuda, M. & Watanabe, S. & Hayashi-Takagi, A. & Noguchi, J. (2010). Strukturdynamik dendritischer Stacheln im Gedächtnis und Kognition. Trends in den Neurowissenschaften 33 (3): 121–129.
26. Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009). Erfahrungsabhängige strukturelle synaptische Plastizität im Gehirn von Säugetieren. Nature Reviews Neurowissenschaften 10 (9): 647–658.
27. Demerens, C. et al. (1996). Induktion der Myelinisierung im Zentralnervensystem durch elektrische Aktivität. Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften 93 (18): 9887–9892.
28. Harry, G. & Toews, A. (1998). Myelinisierung, Dysmyelinisierung und Demyelinisierung. Handbuch der Entwicklungsneurotoxikologie 87–115.
29. Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelin-Dynamik während des gesamten Lebens: Eine sich ständig verändernde Landschaft? Grenzen der zellulären Neurowissenschaften 12: 424.
30. Scheff, S. & Price, D. & Schmitt, F. & Mufson, E. (2006). Hippocampus -synaptischer Verlust bei der frühen Alzheimer -Krankheit und einer leichten kognitiven Beeinträchtigung. Neurobiologie des Alterns 27 (10): 1372–1384.
31. Nave, K. & Werner, H. (2014). Myelinisierung des Nervensystems: Mechanismen und Funktionen. Jährliche Überprüfung der Zell- und Entwicklungsbiologie 30: 503–533
32. Fields, R. (2015). Ein neuer Mechanismus der Plastizität des Nervensystems: Aktivitätsabhängige Myelinisierung. Nature Reviews Neurowissenschaften 16 (12): 756–767.
33. Pascual-Leone, A. & Amedi, A. & Fregni, F. & Merabet, L. (2005). Der Kunststoff menschliche Gehirnrinde. Jährliche Bewertungen Neurowissenschaften 28: 377–401.
34. Schups, A. & Vogels, R. & Qian, N. & Orban, G. (2001). Die Identifizierung von Orientierungsausrichtungen verbessert die Orientierungscodierung in V1 -Neuronen. Natur 412 (6846): 549–553.
35. Mühlnickel, W. & Elbert, T. & Taub, E. & Flor, H. (1998). Umstrukturierung des auditorischen Kortex in Tinnitus. Verfahren der Nationalen Akademie der Wissenschaften 95 (17): 10340–10343.
36. Merzenich, M. & Van Vleet, T. & Nahum, M. (2014). Therapeutika auf der Basis von Hirnplastizität. Grenzen der menschlichen Neurowissenschaften 8: 385.
37. Fattinger, S. et al. (2017). Deep Sleep hält die Lerneffizienz des menschlichen Gehirns bei. Naturkommunikation 8 (1): 15405.

38. Abel, T. & Haderkes, R. & Saletin, J. & Walker, M. (2013). Schlaf, Plastizität und Gedächtnis von Molekülen bis hin zu Ganzhirnnetzwerken. Aktuelle Biologie 23 (17): R774 - R788.

39.  Adlard, P. & Perreau, V. & Cotman, C. (2005). Die körperliche Expression von BDNF innerhalb des Hippocampus variiert über das Lebensdauer hinweg. Neurobiologie des Alterns 26 (4): 511–520.

40. Voss, M. et al. (2010). Plastizität von Gehirnnetzwerken in einer randomisierten Interventionsstudie zum Training bei älteren Erwachsenen. Grenzen im alternden Neurowissenschaften 2: 32.
41. E Sousa Fernandes, M. et al. (2020). Auswirkungen von körperlicher Bewegung auf die Neuroplastizität und die Gehirnfunktion: Eine systematische Überprüfung in menschlichen und tierischen Studien. Neuronale Plastizität 2020: 8856621
42. Hölzel, B. et al. (2011). Die Achtsamkeitspraxis führt zu einer Zunahme der regionalen Dichte der Hirngrau -Substanz. Psychiatrieforschung: Neuroimaging 191 (1): 36–43.
43. Tang, Y. & Hölzel, B.K. & Posner, M. (2015). Die Neurowissenschaft der Achtsamkeitsmeditation. Nature Reviews Neurowissenschaften 16 (4): 213–225.
44. Lardone, A. et al.  (2018). Achtsamkeitsmeditation hängt mit lang anhaltenden Veränderungen der Hippocampus-funktionellen Topologie während des Ruhezustands zusammen: einer Magnetoenzephalographie-Studie. Neuronale Plastizität 2018: 5340717.
45. A. Brocchi & E. Rebelos & A. Dardano & M. Mantuano & G. Daniele (2022). Auswirkungen des intermittierenden Fastens auf den Gehirnstoffwechsel. Nährstoffe 14 (6): 1275.
46. Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittierende Stoffwechselwechsel, Neuroplastizität und Gesundheit des Gehirns. Nature Reviews Neurowissenschaften 19 (2): 81–94.
47. Kramer, A. & Bherer, L. & Colcombe, S. & Dong, W. & Greenough, W. (2004). Umwelteinflüsse auf kognitive und Gehirnplastizität während des Alterns. Die Zeitschriften der Gerontologie Serie A: Biological Sciences and Medical Sciences 59 (9): M940 - M957.
48. Fratiglioni, L. & Paillard-Borg, S. & Winblad, B. (2004). Ein aktiver und sozial integrierter Lebensstil im späten Leben könnte vor Demenz schützen. Die Lancet Neurology 3 (6): 343–353.
49. Kempermann, G. (2015). Aktivitätsabhängigkeit und Alterung bei der Regulation der adulten Neurogenese. Cold Spring Harbor Perspektiven in Biologie 7 (11): A018929.
50. Van Praag, H. & Kempermann, G. & Gage, F. (2000). Neuronale Folgen der Umweltanreicherung. Nature Reviews Neurowissenschaften 1 (3): 191–198
51. Lövdén, M. & Bäckman, L. & Lindenberger, U. & Schaefer, S. & Schmiedek, F. (2010). Ein theoretischer Rahmen für die Untersuchung der kognitiven Plastizität von Erwachsenen. Psychologisches Bulletin 136 (4): 659–676
52. Park, D. & Bischof, G. (2013). Der alternde Geist: Neuroplastizität als Reaktion auf kognitives Training. Dialoge in der klinischen Neurowissenschaft 15 (1): 109–119.
53. Crupi, R. & Marino, A. & Cuzzocrea, S. (2013). N-3-Fettsäuren: Rolle bei der Neurogenese und Neuroplastizität. Aktuelle medizinische Chemie 20 (24): 2953–2963.
54. Swanson, D. & Block, R. & Mousa, S. A. (2012). Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA: Gesundheitsvorteile während des gesamten Lebens. Fortschritte in der Ernährung 3 (1): 1–7.
55. Dyall, S. (2015). Langkettige Omega-3-Fettsäuren und das Gehirn: Eine Überprüfung der unabhängigen und gemeinsamen Auswirkungen von EPA, DPA und DHA. Grenzen im alternden Neurowissenschaften 7: 52.
56. Maharjan, R. et al. (2020). Rolle des Lebensstils in der Neuroplastizität und Neurogenese in einem alternden Gehirn. CUREUS 12 (9): E10639.
57. Xu, Y. et al. (2009). Curcumin kehrt die Kognition und die durch chronischen Stress induzierte neuronale Plastizität um. Neuropharmakologie 57 (4): 463–471.
58. Echeverry, M. et al. (2021). Vitamine D und B 12, veränderte synaptische Plastizität und extrazelluläre Matrix. In B-Komplex-Vitamins-Sources, Einlässe und neuartige Anwendungen. Intechopen.
59. Downey, L. et al. (2019). Erhöhte posterior-cingulierte funktionelle Konnektivität nach 6-monatiger hochdosierter B-Vitamin-Multivitamin-Supplementierung: Eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Grenzen in der Ernährung 6: 156.
60. Mattson, M. & Shea, T. (2003). Folat- und Homocystein -Stoffwechsel bei neuronalen Plastizität und neurodegenerativen Störungen. Trends in den Neurowissenschaften 26 (3): 137–146.
61. Chin, E. & Goh, E. (2019). Modulierende neuronale Plastizität mit Cholin. Nervenregenerationsforschung 14 (10): 1697.
62. Jadavji, N. & Emmerson, J. & MacFarlane, A. & Willmore, W. & Smith, P. (2017). B-Vitamin- und Cholin-Supplementierung erhöht die Neuroplastizität und Erholung nach dem Schlaganfall. Neurobiologie der Krankheit 103: 89–100.
63. Mayne, P. & Burne, T. (2019). Vitamin D bei synaptischer Plastizität, kognitiver Funktion und neuropsychiatrischer Erkrankung. Trends in den Neurowissenschaften 42 (4): 293–306.
64. Echeverry, M. et al. (2021). Vitamine D und B 12, veränderte synaptische Plastizität und extrazelluläre Matrix. In B-Komplex-Vitamins-Sources, Einlässe und neuartige Anwendungen. Intechopen.
65. Vauzour, D. (2012). Diätetische Polyphenole als Modulatoren von Gehirnfunktionen: Biologische Wirkungen und molekulare Mechanismen, die ihren vorteilhaften Wirkungen zugrunde liegen. Oxidationsmedizin und zelluläre Langlebigkeit 2012: 914273.
66. Figueira, I. & Menezes, R. & Macedo, D. & Costa, I. & Nunes Dos Santos, C. (2017). Polyphenole jenseits der Barrieren: Ein Blick in das Gehirn. Aktuelle Neuropharmakologie 15 (4): 562–594.
67. Hallett, M. (2007). Transkranielle magnetische Stimulation: Ein Primer. Neuron 55 (2): 187–199.
68. Jannati, A. & Oberman, L. & Rotenberg, A. & Pascual-Leone, A. (2023). Bewertung der Mechanismen der Hirnplastizität durch transkranielle magnetische Stimulation. Neuropsychopharmakologie 48 (1): 191–208.
69. Auriat, A. & Neva, J. & Peters, S. & Ferris, J. & Boyd, L. (2015). Eine Überprüfung der transkraniellen magnetischen Stimulation und der multimodalen Neuroimaging zur Charakterisierung der Neuroplastizität nach dem Strich. Grenzen in der Neurologie 6: 226.
70. Kricheldorff, J. et al.  (2022). Hinweise auf neuroplastische Veränderungen nach transkranieller magnetischer, elektrischer und tiefer Hirnstimulation. Gehirnwissenschaften 12 (7): 929.
71. Brunoni, A. et al. (2012). Klinische Forschung mit transkranieller Direktstimulation (TDCs): Herausforderungen und zukünftige Richtungen. Hirnstimulation 5 (3): 175–195.
72. Gruzelier, J. (2014). EEG-Neurofeedback zur Optimierung der Leistung. III: Eine Übersicht über methodische und theoretische Überlegungen. Neurowissenschaften und Biobehavior -Bewertungen 44: 159–182.
73. Trambaiolli, L. & Cassani, R. & Mehler, D. & Falk, T. (2021). Neurofeedback und das alternde Gehirn: Eine systematische Überprüfung von Trainingsprotokollen für Demenz und leichte kognitive Beeinträchtigung. Grenzen im alternden Neurowissenschaften 13: 682683.
74. Sitaram, R. et al. (2017). Hirntraining mit geschlossenem Schleifen: Die Wissenschaft des Neurofeedbacks. Nature Reviews Neurowissenschaften 18 (2): 86–100.
75. Laver, K. & George, S. & Thomas, S. & Deutsch, J. & Crotty, M. (2015). Virtuelle Realität für die Rehabilitation von Schlaganfällen: Eine gekürzte Version einer Cochrane Review. Europäisches Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 51 (4): 497–506.
76. Huang, C. et al. (2022). Auswirkungen des motorischen Kontrolltrainings auf der virtuellen Realität auf Entzündungen, oxidativen Stress, Neuroplastizität und motorische Funktion der oberen Extremität bei Patienten mit chronischem Schlaganfall: eine randomisierte kontrollierte Studie. BMC -Neurologie 22 (1): 21.
77. Anguera, J. et al. (2013). Videospieltraining verbessert die kognitive Kontrolle bei älteren Erwachsenen. Natur 501 (7465): 97–101.
78. Lampit, A. et al. (2014). Der Zeitraum globaler kognitiver Gewinne durch überwachtes computergestütztes kognitives Training: eine randomisierte, aktive kontrollierte Studie bei älteren Menschen mit mehreren Demenzrisikofaktoren. Der Journal of Prevention of Alzheimer -Krankheit 1 (1): 33–39.
79. D'Antonio, J. et al. (2019). Kognitiver Training und Neuroplastizität bei leichter kognitiver Beeinträchtigung (COG-IT): Protokoll für eine zweistelle, blind, randomisierte, kontrollierte Behandlungsstudie. BMJ offen 9 (8): E028536.