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    Die 9+1 -Kennzeichen des Alterns und wie man sie umkehrt

    Alles, was Sie über Altern und Anti-Aging-Prozesse wissen müssen. Wie kann ich das Altern umkehren? Was sind die 9 Kennzeichen des Alterns? Lesen Sie mehr, um es herauszufinden!

    Im Jahr 2013 veröffentlichten Carlos López-Otín und seine Kollegen ein bahnbrechendes Papier, in dem sie versuchten, die zellulären und molekularen Kennzeichen des Alterns zu identifizieren und zu kategorisieren. Sie schlugen neun Kandidaten Markenzeichen vor, die allgemein als beitragen zum Alterungsprozess und gemeinsam den Alterungsphänotyp bestimmen. López-Otín et al. definiert, dass ein Markenzeichen idealerweise die drei folgenden Kriterien erfüllen sollte: Es sollte sich während des normalen Alterns manifestieren, seine experimentelle Verschlimmerung sollte das Altern beschleunigen und seine experimentelle Verbesserung sollte den normalen Alterungsprozess verzögern und somit eine gesunde Lebensdauer erhöhen.

    Die ursprünglichen neun Kennzeichen des Alterns

    Der Schlüssel zur Verlangsamung oder sogar Umkehrung des Alterns basiert nicht auf der Idee, die Lebensdauer zu erhöhen, sondern auf der Lebensdauer, sondern auf der Lebensdauer, sondern auf der Lebensdauer, sondern auf der Lebensdauer, sondern auf der Lebensdauer der Lebensdauer, sondern auf Healthspan (Die Lebenszeit, die bei guter Gesundheit verbracht wurde, frei von chronischen Krankheiten und Behinderungen des Alterns). Bisher gab es noch nicht so viel Komprimierung der Morbidität, da wir die Mortalität mehr reduziert haben, als wir die Morbidität verhindert haben. HealthSpan (gesunde Lebensjahre) wird erhöht, wenn die Morbidität (der Zustand des Leidens an einer Krankheit oder einem Krankheit) durch die Erhöhung des Beginnsalters verringert wird.

    Erfolgreiches und gesundes Altern kann wie folgt definiert werden:

    1. Geringe Wahrscheinlichkeit von Krankheiten oder Behinderung
    2. Hohe kognitive und physikalische Funktionskapazität
    3. Aktives Engagement mit dem Leben

    Die vorgeschlagenen neun Merkmale des Alterns sind in drei Kategorien eingeteilt:

    • 1. Hauptmerkmal (Ursachen von Schäden)
      • Die einleitenden Auslöser, deren schädliche Konsequenzen sich mit der Zeit progressiv ansammeln. Alle eindeutig negativ.
    • 2. Antagonistische Kennzeichen (Antworten auf Schäden)
      • Gegen die entgegengesetzten Effekte zu den primären Markenzeichen. Bei niedrigen Werten vermitteln sie vorteilhafte Wirkungen, aber bei hohen Werten werden sie schädlich (z. B. Seneszenz).
    • 3. Integrative Markenzeichen (Schuldige des Phänotyps)
      • Das Endergebnis der beiden vorherigen Gruppen von Markenzeichen und angesammelten Schäden, die nicht durch homöostatische Gewebemechanismen kompensiert werden können. Diese sind letztendlich für den mit dem Altern verbundenen funktionellen Rückgang verantwortlich.

    Die 9+1 -Kennzeichen des Alterns und wie man sie umkehrt

    Bild: Funktionale Verbindungen zwischen den Kennzeichen des Alterns.

    Quelle: López-Otín, C. & Blasco, M. & Partridge, L. & Serrano, M. & Kroemer, G. (2013). Das Kennzeichen des Alterns. Zelle 153 (6): 1194–1217.

    1. Genomische Instabilität

    Die Integrität und Stabilität von DNA werden durch externe physikalische, chemische und biologische Wirkstoffe sowie durch interne Bedrohungen kontinuierlich in Frage gestellt, darunter DNA -Replikationsfehler, spontane hydrolytische Reaktionen und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies. Diese führen schließlich zu dem Ansammlung von genetischen Schaden während des gesamten Lebens.

    Möglichkeiten zur Verbesserung der genomischen Stabilität (Hallmark Nr. 1):

    2. Telomere -Abnutzung

    Telomere sind besonders anfällig für altersbedingte Verschlechterungen. Eine Telomere -Verkürzung wird während des normalen Alterns beobachtet Sowohl beim Menschen als auch bei Mäusen.  Telomere sind an einen Multiprotein -Komplex gebunden, der genannt wird Tierheim, was den Zugang von DNA -Reparaturproteinen zu den Telomeren verhindert (ohne sie Telomere würde als DNA -Pausen „repariert“ werden, die zu Chromosomenfusionen führen). DNA -Schäden bei Telomeren sind bemerkenswert konstant und hocheffizient bei der Induzierung von Seneszenz.

    Möglichkeiten zu reduzieren Telomere -Verkürzung (Hallmark #2):

    3.. Epigenetische Veränderungen

    Viele Arten von epigenetischen Veränderungen beeinflussen alle Zellen und Gewebe während des gesamten Lebens (verursacht durch Dinge wie Ernährung, Chemikalien, Medikamente, Sonnenlicht, Hitze/Kälte, Bewegung usw.). Epigenetische Veränderungen setzen Veränderungen in voraus DNA -Methylierungsmuster, posttranslationale Modifikation von Histonen und Chromatin -Remodellierung. ​​Mitglieder der Sirtuin-Familie von NAD-abhängigen Protein-Deacetylasen und ADP-Ribosyltransferasen wurden ausführlich als potenzielle Anti-Aging-Faktoren untersucht-bei Menschen tragen mindestens drei Mitglieder der Familie Sirtuin, Sirt1, Sirt3 und SIRT6 zum gesunden Altern bei.

    Wege zu verwalten Epigenetische Veränderung (Hallmark #3):

    Empfohlene Ergänzungen:

    Purovitalis Liposomal Quercetin

    Die 9 + 1 Kennzeichen des Alterns und wie man umgekehrt ist

    Purovitalis Liposomal Resveratrol

    Die 9 + 1 Kennzeichen des Alterns und wie man umgekehrt ist

    Purovitalis liposomal nmn

    Die 9 + 1 Kennzeichen des Alterns und wie man umgekehrt ist

    4. Verlust der Proteostase

    Proteostase umfasst Mechanismen zur Stabilisierung korrekt gefalteter Proteine ​​(insbesondere der Wärmeschockfamilie von Proteinen) und Mechanismen für die Abbau von Proteinen durch das Proteasom oder das Lysosom. Mehrere Studien haben gezeigt Proteostase wird mit dem Altern verändert Dies führt zu einer chronischen Expression von entfalteten, fehlgefalteten oder aggregierten Proteinen. Diese tragen zur Entwicklung einiger bei altersbedingte degenerative Erkrankungenwie Alzheimer -Krankheit.

    Die 9+1 -Kennzeichen des Alterns und wie man sie umkehrt

    Bild: Verlust der Proteostase. Das Versäumnis, entfaltete Proteine ​​nachzudenken oder abzubauen, kann zu ihrer Akkumulation und Aggregation führen, was zu proteotoxischen Effekten führt.

    Quelle: López-Otín, C. & Blasco, M. & Partridge, L. & Serrano, M. & Kroemer, G. (2013). Das Kennzeichen des Alterns. Zelle 153 (6): 1194–1217.

    Möglichkeiten zur Verbesserung der Proteostase -Stabilität (Hallmark Nr. 4):

    Im Allgemeinen ist der beste Weg, den Körper vor dem Verlust der Proteostase zu schützen Autophagie aktivieren.

    5. Deregulierte Nährstofferkennung

    IGF-1 und Insulinsignale sind als die bekannt IIS Pathway, was der konservierteste alternde Kontrollierungsweg in der Evolution ist. Zusätzlich zum IIS -Weg, der an der Glukoseerkennung teilnimmt, gibt es da Drei zusätzliche verwandte und miteinander verbundene Nährstoffsengsysteme: mTOR (Erfindung hoher Aminosäurekonzentrationen), AMPK (Erfindung von Zustand mit niedriger Energie durch Nachweis hoher AMP-Spiegel) und Sirtuine (Erfindung von geringen Energiezuständen durch Nachweis hoher NAD+ -Piegel). Zusammenfassend gibt es starke Beweise dafür, dass Anabolische Signalübertragung (MTOR, hohes Insulin) beschleunigt das Altern und eine verminderte Nährstoffsignale (AMPK, niedriges Insulin).

    Möglichkeiten zur Verwaltung deregulierten Nährstoffempfindung (Hallmark Nr. 5):

    Praktisch sind alle vorherigen Möglichkeiten zur Behandlung von Markenzeichen 1-4 mit der Sensibilisierung und Wiederregulierung der Nährstofferkennung. Dazu gehören:

    • Ernährungsbeschränkungen
    • AMPK -Aktivierung
    • Sirtuin -Aktivierung
    • Hormese
    • Verringerung oxidativer Stress und Entzündung
    • Zunehmende Autophagie

    6. Mitochondriale Dysfunktion

    Es wurde festgestellt, dass mitochondriale Dysfunktionen den Alterungsprozess erhöhen. Wenn ein Organismus die Wirksamkeit der Atemungskette der Zellen abnimmt führt zu Elektronenleckagen und reduzierter ATP -Erzeugung. Der Verringerte Effizienz der mitochondrialen Bioenergetika mit dem Altern Mai resultieren aus mehreren sich überschneidenden Mechanismen, einschließlich verringerter Biogenese von Mitochondrien, Akkumulation von Mutationen und Deletionen in mtDNA, oxidativem Stress in mitochondrialen Proteinen, Destabilisierung der Atemkette, Veränderungen in der Lipidzusammensetzung mitochondrialer Membranen und Veränderungen der Mitochondrial -Dynamik.  

    Die 9+1 -Kennzeichen des Alterns und wie man sie umkehrt

    Bild: Mitochondriale Dysfunktion und ihre Auswirkungen auf das Altern.

    Quelle: López-Otín, C. & Blasco, M. & Partridge, L. & Serrano, M. & Kroemer, G. (2013). Das Kennzeichen des Alterns. Zelle 153 (6): 1194–1217.

    Möglichkeiten zur Verwaltung der mitochondrialen Dysfunktionen (Hallmark #6):

    7. Zelluläre Seneszenz

    Da die Anzahl der seneszenten Zellen mit dem Altern zunimmt, wurde dies vorausgesetzt Seneszenz trägt zum Altern bei. Seneszenz ist jedoch erforderlich, um die Verteilung und Proliferation von beschädigten Zellen zu verhindern, die eine Reaktion des Immunsystems auslösen. Dieser zelluläre Checkpoint erfordert ein effizientes Zellsubstitutionssystem, das sowohl Klärungen seneszierender Zellen als auch die Mobilisierung von Vorläuferzellen beinhaltet, um optimale Zellzahlen wiederherzustellen. Seneszente Zellen exprimieren wesentliche Veränderungen in ihrem Sekretom, die besonders in proinflammatorischen Zytokinen und Matrixmetalloproteinasen angereichert sind. Es wird daher als „Seneszenz-assoziierter sekretorischer Phänotyp“ bezeichnet.

    Möglichkeiten zur Bekämpfung der zellulären Seneszenz (Hallmark Nr. 7):

    Seneszende Zellen hören schließlich auf, sich zu multiplizieren, sterben jedoch nicht ab, wenn sie sollten, wie es reguläre Zellen tun. Stattdessen bleiben sie und füllen weiterhin Chemikalien frei, die Entzündungen und Immunantwort auslösen können.

    Senolytische Verbindungen Das Selektiv auf seneszende Zellen abzielen enthalten:

    8. Stammzellschöpfung

    Erwachsene Stammzellen können sich selbst in mehreren Zelltypen innerhalb eines Gewebes selbst erneuern und differenzieren. Obwohl Phänotypen und Mechanismen stark variieren, sinken alle Stammzellpopulationen der Funktion mit dem Alter. Stammzellenabbau ist die einheitliche Folge verschiedener alternassoziierter Schäden und stellt wahrscheinlich einen der ultimativen Schuldigen des zellulären Alterns dar. Studien zu gealterten Mäusen haben eine Gesamtabnahme der Zellzyklusaktivität von gezeigt hämatopoetische Stammzellen (HSCs), was mit der Akkumulation von DNA -Schäden korreliert und Überexpression von Zellzyklus inhibitorischen Proteinen (z. B. P16INK4A). Die Verkürzung der Telomere wurde ebenfalls als wichtige Ursache für den Rückgang des Alterns von Stammzellen festgestellt.

    Möglichkeiten, um entgegenzuwirken Erschöpfung der Stammzellen (Hallmark #8):

    • Stammzelltherapie (Autologe gegen allogene und verschiedene Zelltypen)
    • Photobiomodulation ("Rotlichttherapie")) 
      • PBM stimuliert verschiedene Arten von Stammzellen, um ihre Migration, Proliferation und Differenzierung in vitro und in vivo zu verbessern.
    • Wiederherstellen Sie gealterte Stammzellen, indem Sie auf toxische Metaboliten abzielen:
      • Aktivieren Sie Sirtuins - Sirt1 & Sirt 3 (siehe #3 & #4)
      • N-Acetyl-Cystein (NAC)
    • Verbesserung der Proteostase -Stabilität (siehe #4
    • Verbesserung der Mitochondrienfunktion (siehe #6)
    • Verwenden Sie Senolytics (siehe #7)
    • Wiederherstellen Sie das epigenetische Gedächtnis (siehe #3)
    • Optimieren Sie die Vitamin -D -Spiegel
    • Spirulina (In -vitro -Studie)

    9. Veränderte interzelluläre Kommunikation

    Das zelluläre Altern findet auch auf der Ebene der interzellulären Kommunikation statt. Dazu gehören neurohormonale Signalübertragung (erhöhte Entzündungsreaktionen), Immunveillanz (Krankheitserreger und prämalignante Zellen) und extrazelluläre Umgebung Veränderungen. Altern aufgrund von Entzündungen wird als Entzündung bezeichnet. Es kann aus mehreren Ursachen wie der Akkumulation von proinflammatorischen Gewebeschäden, dem Versagen eines dysfunktionalen Immunsystems zur effektiven Löschung von Krankheitserregern und dysfunktionalen Wirtszellen und dem Auftreten einer mangelhaften autophagischen Reaktion erfolgen. Alterndeänderungen in einem Gewebe können zu einer alternspezifischen Verschlechterung des benachbarten Gewebes führen: Seneszenzellen induzieren die Seneszenz in ihren angrenzenden Zellen über Gap-Junction-vermittelte Zellzellkontakte und -prozesse, die reaktive Sauerstoffspezies beteiligt. Dieses Phänomen wird auch als sensibler Zell -Zuschauer -Effekt bezeichnet.

    Möglichkeiten zu verbessern ichNterzelluläre Kommunikation (Hallmark #9):

    • Niedrigere allgemeine Entzündung im Körper
      • Ein allgemeiner entzündungshemmender Lebensstilansatz
    • Verwenden Sie molekularen Wasserstoff (H2)
    • Geringere oxidative Stress im Körper und reduzieren reaktive Sauerstoffspezies (ROS)
    • Erhöhen Sie die Autophagie im Körper (siehe vorher)
    • Behandeln Sie Darmdysbiose und verbessern Sie die Vielfalt und allgemeine Gesundheit der Darmmikrobiota
    • Behandeln Sie das mögliche undichte Darm -Syndrom

    10. Extrazelluläre Matrix (ECM) Steifheit

    Zusätzlich zu diesen 2013 definierten neun Kennzeichen des Alterns gibt es ein zehntes Kennzeichen. Zwei Forscher, Alexander Fedintsev und Alexey Moskalev, haben 2021 ein Papier veröffentlicht, in dem sich die Versteifung der extrazellulären Matrix (ECM) genauer ansieht: den Aufbau von Vernetzungen zwischen langlebigen Molekülen wie Kollagen und Elastin. Sie schlagen vor, dass die ECM-Versteifung durch die nicht enzymatischen chemischen Reaktionen von Glykation, Karbamylierung und Karbonylierung verursacht wird und dass es sich sogar um die vor- und vorgelagerte Ursache mehrerer akzeptierter Kennzeichen des Alterns handelt, wie z. B. zelluläre Seneszenz. Diese Veränderungen führen zur Bildung von Addukten und Vernetzungen, die wiederum Entzündungen, Fibrose, circadianer Gewebe-Uhr-Beeinträchtigung, Stammzellenalterung usw. verursachen. Es wurde zuvor festgestellt, dass fortschrittliche Glykationsendprodukte (AGEs) für verschiedene Gewebe und Wege im Körper eine pathogene Bedeutung haben. Organismen mit außerordentlich langen Lebensdauer (wie Bogenwalen) weisen außergewöhnlich niedrige Ansammlungsraten auf.

    Potenzielle Therapeutika Für die extrazelluläre Matrix (ECM) Steifheit (Hallmark #10): 

    In menschlichen Skelettmuskeln ist die altersbedingte funktionelle Beeinträchtigung auf eine erhöhte Steifheit von ECM zurückzuführen, die hauptsächlich durch Kollagenakkumulation verursacht wird.

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    Welche Strategien verwenden Sie zur Bekämpfung des Alterns? Sagen Sie uns in den Kommentaren! 

    comment 1 Kommentar

    m
    marisina
    calendar_today

    Wonderful article. It would be fantastic if you published a guidance document to take the supplements for longevity, which are taken together and which are taken cyclically, which are taken on an empty stomach or with food, for example. Thanks a lot

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