Verbesserung der Neuroplastizität – Strategien zur Steigerung der Gehirnflexibilität und des kognitiven Wachstums

Dieser Artikel befasst sich eingehend mit der Neuroplastizität und ihren tiefgreifenden Auswirkungen auf das kognitive Wachstum. Dieser Artikel bietet praktische Möglichkeiten zur Verbesserung der Neuroplastizität und der Anpassungsfähigkeit des Gehirns. Entdecken Sie kognitive Übungen, Achtsamkeit und sensorische Einbindung, um die Flexibilität des Gehirns zu fördern. Entdecken Sie die Zusammenhänge zwischen körperlicher Aktivität, Ernährung, Schlaf und optimaler Neuroplastizität.

Einführung

Neuroplastizität , auch als Gehirnplastizität oder neuronale Plastizität bekannt, bezieht sich auf die Fähigkeit des Gehirns, sich durch die Bildung neuer neuronaler Verbindungen und die Veränderung bestehender neu zu organisieren. Man kann es auch als einen Prozess bezeichnen, der adaptive strukturelle und funktionelle Veränderungen des Gehirns beinhaltet. Neuroplastizität hat unser Verständnis des Gehirns verändert und eine wissenschaftliche Grundlage für die bemerkenswerte Belastbarkeit und Anpassungsfähigkeit des menschlichen Gehirns geschaffen.(1)  

Die Idee der Neuroplastizität wurde erstmals im frühen 20. Jahrhundert von Santiago Ramon y Cajal, dem Vater der modernen Neurowissenschaft, vorgeschlagen. (2) Allerdings erlangte das Konzept erst in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts dank der Fortschritte in der neurowissenschaftlichen Forschung und der Bildgebungstechnologie breite Anerkennung.

Untersuchungen haben gezeigt, dass sich das Gehirn als Reaktion auf interne und externe Reize ständig verändert. (3) Jede Erfahrung, jeder Gedanke und jede Emotion kann die Struktur und Funktion unseres Gehirns verändern. Das Erlernen einer neuen Fähigkeit, wie das Spielen eines Musikinstruments, Jonglieren oder das Sprechen einer neuen Sprache, kann beispielsweise zu neuen Verbindungen zwischen Neuronen führen. Gleichzeitig können traumatische Ereignisse zum Verlust von Verbindungen führen.

Die Mechanismen, die der Neuroplastizität zugrunde liegen, beinhalten Veränderungen in der Stärke und Anzahl der Verbindungen zwischen Neuronen sowie die Bildung neuer Neuronen und Synapsen. Ein komplexes Zusammenspiel genetischer, epigenetischer und umweltbedingter Faktoren, darunter Bewegung, Ernährung, Stress und soziale Interaktion, treibt diese Veränderungen voran. 4)

Eine der spannendsten Auswirkungen der Neuroplastizität ist, dass sie genutzt werden kann, um die Genesung und Rehabilitation nach Verletzungen oder Krankheiten zu fördern. Bei Schlaganfallpatienten kann beispielsweise eine intensive Rehabilitation das Wachstum neuer Verbindungen im Gehirn fördern und die motorischen Funktionen verbessern. Ebenso kann Achtsamkeitsmeditation das Volumen der Gehirnregionen reduzieren, die bei Personen mit chronischen Schmerzen Schmerzsignale verarbeiten.

Verschiedene Arten der Neuroplastizität

Neuroplastizität kann grob in zwei Hauptmechanismen unterteilt werden: strukturelle Plastizität und funktionelle Plastizität . Bezüglich des individuellen Zeitverlaufs kann Neuroplastizität auch in zwei Phasen unterteilt werden – Entwicklungsplastizität und Erwachsenenplastizität . Dies sind zwei Aspekte der Neuroplastizität, die in verschiedenen Lebensphasen auftreten.

Strukturelle Plastizität

Strukturelle Plastizität bezieht sich auf die physischen Veränderungen im Gehirn, wie die Bildung oder Beseitigung von Synapsen, das Wachstum oder die Rückbildung dendritischer Dornen und die Entstehung oder den Verlust von Neuronen. Diese Veränderungen gelten als Grundlage für die Fähigkeit des Gehirns, sich an neue Umgebungen und Erfahrungen anzupassen, und sind besonders wichtig während der Entwicklung, wenn das Gehirn schnell wächst und sich verändert.(5)

Funktionelle Plastizität

Funktionelle Plastizität hingegen bezieht sich auf Veränderungen der funktionellen Eigenschaften neuronaler Schaltkreise, wie etwa Veränderungen in der Stärke synaptischer Verbindungen oder Veränderungen im Aktivitätsmuster neuronaler Netzwerke. Diese Veränderungen liegen der Fähigkeit des Gehirns zugrunde, zu lernen und sich zu erinnern sowie sich an veränderte kognitive Anforderungen und Umweltbedingungen anzupassen.(6)

Strukturelle und funktionelle Plastizität sind oft voneinander abhängig, wobei Veränderungen in einem Mechanismus den anderen beeinflussen. Sowohl strukturelle als auch funktionelle Plastizität sind entscheidende Komponenten der Neuroplastizität, die es dem Gehirn ermöglichen, sich als Reaktion auf Erfahrungen und Umweltreize anzupassen und zu verändern.(7) 

Entwicklungsplastizität

Entwicklungsplastizität und Erwachsenenplastizität sind zwei Aspekte der Neuroplastizität, die in unterschiedlichen Lebensphasen auftreten. Entwicklungsplastizität bezieht sich auf den Prozess der neuronalen Plastizität, der während der Entwicklung des Gehirns auftritt, von der Embryonalentwicklung über die Kindheit bis zur Jugend. Während dieser Zeit ist das Gehirn sehr formbar und reagiert auf Erfahrungen, wobei sich neuronale Verbindungen und Schaltkreise als Reaktion auf sensorische Eingaben und Umweltreize bilden und verfeinern. Entwicklungsplastizität spielt eine entscheidende Rolle bei der normalen Entwicklung des Gehirns, einschließlich der Bildung funktioneller neuronaler Schaltkreise und der Etablierung kritischer kognitiver und Verhaltensfunktionen.(8)

Plastizität bei Erwachsenen

Im Gegensatz dazu bezieht sich Plastizität bei Erwachsenen auf die Fähigkeit des Gehirns, plastische Veränderungen als Reaktion auf Erfahrungen oder Verletzungen im Erwachsenenalter zu durchlaufen. Während der Grad der Plastizität im Erwachsenenalter im Allgemeinen geringer ist als während der Entwicklung, besteht im erwachsenen Gehirn immer noch eine beträchtliche Kapazität für neuronale Plastizität.

Plastizität bei Erwachsenen ist der fortlaufende Lern- und Anpassungsprozess, der sich über die gesamte Lebensspanne erstreckt. Sie spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung kognitiver und verhaltensbezogener Funktionen in sich verändernden Umgebungen.(9)

Ein wesentlicher Unterschied zwischen Entwicklungsplastizität und Plastizität bei Erwachsenen ist die Art der plastischen Veränderungen. Während der Entwicklung beinhaltet Plastizität oft die Bildung neuer Synapsen, das Beschneiden ungenutzter Verbindungen sowie das Wachstum und die Neuorganisation dendritischer und axonaler Prozesse. Im Gegensatz dazu beinhaltet Plastizität bei Erwachsenen die Stärkung oder Schwächung bestehender Verbindungen durch Veränderungen der synaptischen Stärke und das Wachstum neuer Verbindungen durch die Bildung neuer Synapsen oder das Sprießen neuer dendritischer Prozesse.

Die Schlüsselkomponenten der Neuroplastizität

1. Synaptische Plastizität

Synaptische Plastizität bezeichnet die Fähigkeit von Synapsen, den Verbindungen zwischen Neuronen, ihre Stärke als Reaktion auf Aktivität zu verändern. Sie ist ein grundlegender Mechanismus, der Lernen und Gedächtnis zugrunde liegt und neue neuronale Verbindungen bildet. Synaptische Plastizität kann sowohl bei erregenden als auch bei hemmenden Synapsen auftreten und wird durch Veränderungen bei der Freisetzung von Neurotransmittern und der Expression von Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran gesteuert.

Die beiden am besten untersuchten Formen der synaptischen Plastizität sind die Langzeitpotenzierung (LTP) und die Langzeitdepression (LTD), auch bekannt als Hebbsche Plastizität (in Anlehnung an den Neuropsychologen Donald Hebb, der die synaptische Plastizität 1949 erstmals vorstellte). (10)

LTP ist ein Prozess, bei dem die Stärke einer Synapse als Reaktion auf wiederholte Aktivität zunimmt. Man geht davon aus, dass dieser Prozess der Stärkung neuronaler Verbindungen während des Lernens und der Gedächtnisbildung zugrunde liegt. LTD hingegen ist ein Prozess, bei dem die Stärke einer Synapse als Reaktion auf niedrigfrequente oder lang anhaltende Aktivität abnimmt. Man geht davon aus, dass LTD eine Rolle bei der Schwächung neuronaler Verbindungen während des Vergessens und des Löschens spielt. (11) Lesen Sie mehr über LTP, LTD und Gedächtnisbildung im Kapitel „Geist“ des Biohacker's Handbook.

Abbildung : Die kooperative Beziehung zwischen Hebbscher und homöostatischer Plastizität.

Quelle : Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homöostatische synaptische Plastizität als Metaplastizitätsmechanismus – eine molekulare und zelluläre Perspektive. Current Opinion in Neurobiology 54: 44–53.

E = Synaptische Erregung I = Synaptische Hemmung

Neben LTP und LTD wurden viele andere Formen der synaptischen Plastizität identifiziert, darunter die Metaplastizität , die sich auf Änderungen der Schwelle für die Induktion von LTP und LTD bezieht, und die homöostatische Plastizität , die sich auf die Fähigkeit von Neuronen bezieht, ihre Aktivität als Reaktion auf Änderungen der Netzwerkaktivität anzupassen. (12)

Durch die Zusammenführung dieser Formen der synaptischen Plastizität gelangten die Wissenschaftler zu dem Schluss, dass die Hebbsche und die homöostatische synaptische Plastizität auf gemeinsamen zellulären Prozessen beruhen und dass die homöostatische Plastizität den Zustand der Synapsen anpasst und so die Hebbsche Plastizität beeinflusst (siehe Abbildung oben).

Verschiedene molekulare und zelluläre Mechanismen regulieren die synaptische Plastizität, darunter die Aktivität von Proteinkinasen und -phosphatasen, die Synthese und der Abbau von Proteinen sowie Veränderungen der Genexpression. Diese Mechanismen reagieren empfindlich auf verschiedene Umwelt- und Erfahrungsfaktoren, darunter sensorische Reize, Stress und soziale Interaktion. (13–15)

Neurogenese

Neurogenese ist der Prozess, bei dem im Gehirn neue Neuronen gebildet werden, insbesondere im Hippocampus , einer Region, die für Lernen und Gedächtnis wichtig ist. Es handelt sich um einen grundlegenden Mechanismus, der der Fähigkeit des Gehirns zugrunde liegt, sich an Umwelt- und Erfahrungsfaktoren anzupassen und auf sie zu reagieren.

Die Neurogenese findet in der subgranulären Zone des Gyrus dentatus im Hippocampus statt, wo neurale Stammzellen zu intermediären Progenitorzellen führen, die wiederum unreife Neuronen bilden. Diese unreifen Neuronen wandern dann in die Körnerzellschicht des Hippocampus, wo sie reifen und sich in die bestehenden neuronalen Schaltkreise integrieren. Obwohl auch in anderen Bereichen neue Neuronen nachgewiesen wurden, bleibt das Ausmaß der Neurogenese in diesen Regionen, wie etwa im Neokortex und Hypothalamus, umstritten.(16) 

Die Regulierung der Neurogenese ist ein komplexer und dynamischer Prozess, der von verschiedenen Faktoren beeinflusst wird, darunter Genetik, Epigenetik und Umweltfaktoren wie Bewegung und Stress. Studien haben beispielsweise gezeigt, dass Bewegung (insbesondere aerobe Bewegung) die Neurogenese durch die Freisetzung von Wachstumsfaktoren wie dem vom Gehirn stammenden neurotrophen Faktor (BDNF) und dem insulinähnlichen Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) stimulieren kann. Umgekehrt wurde gezeigt, dass Stress und chronische Entzündungen die Neurogenese über das proinflammatorische Zytokin IL-1β beeinträchtigen. (17–19)

Abbildung : Regulierung der Neurogenese durch Verhaltensfaktoren.

Quelle : Aimone, J. et al. (2014). Regulierung und Funktion der adulten Neurogenese: von den Genen zur Kognition. Physiological Reviews 94 (4): 991–1026.

Die funktionelle Rolle der Neurogenese ist noch immer Gegenstand aktiver Forschung, man geht jedoch davon aus, dass sie eine Rolle bei Lernen, Gedächtnis, Stimmungsregulierung und Stressreaktion spielt. Die Erforschung der Neurogenese hat wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung neuer Therapien und Interventionen für neurologische und psychiatrische Erkrankungen. (20–22)

Dendritische Verzweigung

Dendritische Verzweigung (oder dendritische Verästelung) bezeichnet den Prozess, bei dem Dendriten , die verzweigten Strukturen, die vom Zellkörper eines Neurons ausgehen, ihre Verzweigungsmuster entwickeln und ausarbeiten. Dieser Prozess ist für die Herstellung der Konnektivität und der funktionellen Eigenschaften neuronaler Schaltkreise im Gehirn von entscheidender Bedeutung.

Abbildung : Entwicklung des dendritischen Dorns und mehrerer überlappender Stadien.

Quelle : Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molekulare Grundlagen der dendritischen Verzweigung. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.

Die dendritische Verzweigung ist ein komplexer Prozess, der von verschiedenen Faktoren reguliert wird, darunter genetische und epigenetische Faktoren sowie Umweltfaktoren wie sensorische Eingaben und neuronale Aktivität. Das Wachstum und die Verzweigung von Dendriten werden durch die Aktivität von Signalwegen gesteuert, die durch extrazelluläre Signale wie Wachstumsfaktoren und Neurotransmitter aktiviert werden. Diese Signale können die Expression von Genen beeinflussen, die am dendritischen Wachstum und der Verzweigung beteiligt sind.(23)

Die Regulierung der dendritischen Verzweigung ist wichtig für die Bildung und Aufrechterhaltung funktionaler neuronaler Schaltkreise im Gehirn. Beispielsweise ist die dendritische Verzweigung entscheidend für die Bildung von Synapsen, den Kommunikationsstellen zwischen Neuronen. Die Verzweigungsmuster der Dendriten können die Art und Anzahl der gebildeten Synapsen beeinflussen, was wiederum die funktionalen Eigenschaften neuronaler Schaltkreise erheblich beeinflussen kann.(24)

Die dendritische Verzweigung spielt eine Rolle bei der Verarbeitung sensorischer Informationen. Sie ist auch für kognitive Funktionen und die Gedächtnisbildung von entscheidender Bedeutung. Insbesondere können die Verzweigungsmuster der Dendriten die Art und Anzahl der gebildeten Synapsen beeinflussen, was wiederum die funktionellen Eigenschaften neuronaler Schaltkreise, die an Lernen und Gedächtnis beteiligt sind, erheblich beeinflussen kann.(25)

Studien haben gezeigt, dass Veränderungen in der dendritischen Verzweigung als Reaktion auf Lernerfahrungen auftreten können, und diese Veränderungen sollen zur Bildung und Erhaltung neuer Erinnerungen beitragen. So führte beispielsweise das Training einer räumlichen Gedächtnisaufgabe bei Nagetieren zu einer verstärkten dendritischen Verzweigung im Hippocampus, einer Gehirnregion, die für räumliches Lernen und Gedächtnis entscheidend ist.(26)

Darüber hinaus haben Studien gezeigt, dass Veränderungen in der dendritischen Verzweigung mit kognitiven Defiziten bei neurodegenerativen Erkrankungen verbunden sind. Bei der Alzheimer-Krankheit gehen dendritische Dornen, die Strukturen auf Dendriten, die Synapsen mit anderen Neuronen bilden, in betroffenen Gehirnregionen verloren, was zu einer Beeinträchtigung der synaptischen Plastizität und kognitiven Defiziten führt.(30)

Myelinisierung

Myelinisierung ist ein biologischer Prozess, bei dem Axone, die verlängerten und schlanken Zellfortsätze von Neuronen, die elektrische Impulse an andere Neuronen weiterleiten, mit einer lipidreichen Substanz namens Myelin umhüllt werden. Die Myelinscheide wird von Oligodendrozyten im zentralen Nervensystem (ZNS) und Schwann-Zellen im peripheren Nervensystem (PNS) produziert. Myelin wirkt als Isolator und ermöglicht es elektrischen Signalen, schneller und effizienter entlang der Axone zu wandern.(27)

Der Myelinisierungsprozess beginnt während der Embryonalentwicklung und setzt sich bis ins frühe Erwachsenenalter fort, wobei verschiedene Gehirn- und Nervensystemregionen zu unterschiedlichen Zeiten myelinisieren. Im Allgemeinen beginnt die Myelinisierung im Hirnstamm und im Rückenmark und schreitet zur Großhirnrinde und anderen höheren Gehirnregionen fort. (28) Myelinscheiden bleiben typischerweise über lange Zeiträume gleich lang, was darauf hindeutet, dass sich die Struktur des vorhandenen Myelins nicht stark verändert (siehe Abbildung unten). (29)

Abbildung : Oligodendrozyten- und Myelindynamik im somatosensorischen Kortex von Säugetieren im Laufe des Lebens.

Quelle : Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelindynamik im Laufe des Lebens: eine sich ständig verändernde Landschaft? Frontiers in Cellular Neuroscience 12: 424.

OPC = Oligodendrozyten-Vorläuferzellen OLs = Oligodendrozyten

Die Regulierung der Myelinisierung ist ein komplexer Prozess, der von verschiedenen Faktoren beeinflusst wird, darunter Genetik, Epigenetik und Umweltfaktoren wie Erfahrung und neuronale Aktivität. Studien haben beispielsweise gezeigt, dass sensorische Erfahrungen den Zeitpunkt und das Ausmaß der Myelinisierung im Gehirn beeinflussen können. In ähnlicher Weise kann neuronale Aktivität die Myelinisierung fördern, indem sie Signalmoleküle wie BDNF freisetzt.

Im zentralen Nervensystem wird der Myelinisierungsprozess durch Axonaktivität und Astrozyten aktiviert, während Mikroglia/Makrophagen für die Beseitigung des Myelins verantwortlich sind. Sobald Axone myelinisiert sind, hängen ihre anhaltende Gesundheit und Funktionalität von der Bereitstellung wichtiger Metabolite und neurotropher Faktoren durch Gliazellen ab.(31) 

Die funktionelle Rolle der Myelinisierung ist entscheidend für die effiziente und effektive Übertragung neuronaler Signale im Gehirn und Nervensystem. Myelinisierung ist der Schlüssel für kognitive und motorische Funktionen, einschließlich Aufmerksamkeit, Lernen und Koordination. Darüber hinaus ist Myelinisierung auch für die Entwicklung der weißen Substanz erforderlich, dem Netzwerk axonaler Verbindungen im Gehirn, das es verschiedenen Gehirnregionen ermöglicht, miteinander zu kommunizieren und ihre Aktivitäten zu koordinieren. (32)

Kortikale Reorganisation

Kortikale Reorganisation, auch als kortikale Plastizität bekannt, bezeichnet die Fähigkeit des Gehirns, seine neuronalen Netzwerke als Reaktion auf Veränderungen sensorischer Eingaben oder anderer Erfahrungsformen neu zu organisieren. Dieser Prozess ist entscheidend für die Entwicklung funktionaler neuronaler Schaltkreise und für die Fähigkeit des Gehirns, sich an Veränderungen in der Umgebung anzupassen. Kortikale Reorganisation findet auf mehreren Ebenen des Gehirns statt, von den primären sensorischen Bereichen bis hin zu Assoziationsbereichen höherer Ebene. (33)

Die Mechanismen, die der kortikalen Reorganisation zugrunde liegen, beinhalten Veränderungen der synaptischen Stärke und der neuronalen Konnektivität. Studien haben beispielsweise gezeigt, dass Veränderungen der sensorischen Eingabe zu Veränderungen der Stärke und Anzahl der Synapsen in den betroffenen kortikalen Regionen führen können. In ähnlicher Weise können Veränderungen in Erfahrung oder Verhalten zu Veränderungen des Musters der neuronalen Aktivität und der Stärke und Spezifität der synaptischen Verbindungen führen.(34)

Die funktionalen Folgen einer kortikalen Reorganisation können vorteilhaft oder nachteilig sein. Einerseits kann eine kortikale Reorganisation dem Gehirn ermöglichen, sich an Umweltveränderungen anzupassen und sich von Verletzungen oder Krankheiten zu erholen. Andererseits kann eine kortikale Reorganisation auch zur Entwicklung maladaptiver neuronaler Schaltkreise und chronischer Schmerzsyndrome beitragen.

Ein weiteres Beispiel ist Tinnitus , eine Erkrankung, bei der Betroffene ein Klingeln oder ein anderes Geräusch ohne äußeren Reiz wahrnehmen. Studien haben gezeigt, dass eine Umstrukturierung des Hörkortex bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Tinnitus eine Rolle spielen kann. Insbesondere kann sich das Gehirn als Reaktion auf eine Schädigung des Hörsystems umorganisieren, was zur Wahrnehmung von Phantomgeräuschen führt. (35)

Interventionen, die eine Neuorganisation der Hirnrinde fördern (z. B. auf der Plastizität des Gehirns basierende Therapeutika), können bei der Behandlung von chronischen Schmerzsyndromen, Schlaganfällen und anderen Formen neurologischer Schäden hilfreich sein. (36) 

Natürliche Faktoren, die die Neuroplastizität erhöhen

Mehrere natürliche und technologische Methoden fördern nachweislich die Neuroplastizität und verbessern die Gehirnfunktion.

Nachfolgend sind die besten allgemeinen Lebensstilfaktoren zur Verbesserung der Neuroplastizität aufgeführt:

1. Schlaf : Ausreichender Schlaf (und insbesondere Tiefschlaf ) ist für die Gehirnfunktion unerlässlich und fördert nachweislich die Neuroplastizität, indem er die synaptische Plastizität verbessert, die Konsolidierung von Erinnerungen erleichtert und die Lernfähigkeit steigert. (37–38)
2. Bewegung : Körperliche Bewegung steigert nachweislich die Neuroplastizität, indem sie die Bildung neuer Neuronen fördert, das Wachstum dendritischer Dornen verstärkt und die Funktion bestehender neuronaler Netzwerke verbessert. Insbesondere aerobe Übungen erhöhen nachweislich die Anzahl neurotropher Faktoren (BDNF, NGF und GDNF), Proteine, die das Wachstum und Überleben von Neuronen und Gliazellen fördern. (39–41)
3. Meditation : Achtsamkeitsmeditation fördert nachweislich die Neuroplastizität, indem sie die Dichte der grauen Substanz in den Gehirnregionen erhöht, die mit Aufmerksamkeit, Emotionsregulation und Selbstbewusstsein verbunden sind. Sie kann auch die Integrität der weißen Substanz verbessern, die für die Kommunikation zwischen verschiedenen Gehirnregionen von entscheidender Bedeutung ist. (42–44)
4. Intermittierendes Fasten : Intermittierendes Fasten, bei dem die tägliche Nahrungsaufnahme auf bestimmte Stunden beschränkt wird, verbessert die Neuroplastizität, indem es das Wachstum neuer Neuronen und die synaptische Plastizität fördert. Es kann auch die kognitive Funktion verbessern und das Risiko neurodegenerativer Erkrankungen verringern. (45)
5. Intermittierendes metabolisches Umschalten (IMS) : Ein Lebensstil, der abwechselnde Phasen metabolischen Stresses und Erholungsphasen umfasst, wie Fasten und Sport, gefolgt von Essen, Ruhe und Schlaf, soll die Funktion und Belastbarkeit des Gehirns verbessern. IMS kann die Gesundheit und Funktion der neuronalen Schaltkreise fördern, die kognitive Fähigkeiten und emotionales Wohlbefinden während des gesamten Lebens unterstützen. Es wirkt sich auf vielfältige Signalwege aus, die die Neuroplastizität fördern und die Widerstandsfähigkeit des Gehirns gegen Verletzungen und Krankheiten erhöhen. (46) 
6. Soziales Engagement : Soziale Interaktion und Engagement fördern nachweislich die Neuroplastizität, indem sie das Wachstum neuer Neuronen fördern und die Funktion bestehender neuronaler Netzwerke verbessern. Einige Studien haben gezeigt, dass soziales Engagement sogar vor kognitivem Abbau und dem Ausbruch neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer schützen kann. Daher kann die Aufrechterhaltung eines starken sozialen Netzwerks und die Teilnahme an regelmäßigen sozialen Aktivitäten ein wirksamer Weg sein, die Neuroplastizität während des gesamten Lebens zu unterstützen und zu verbessern. (47–48)
7. Umweltanreicherung : Ein Ansatz, bei dem die Lebensbedingungen eines Organismus optimiert werden, um vielfältige sensorische, kognitive und motorische Stimulation zu bieten. Es wurde festgestellt, dass diese Strategie die Neuroplastizität fördert, indem sie Veränderungen der neuronalen Aktivität und Morphologie hervorruft. Insbesondere wurde gezeigt, dass die Umweltanreicherung das Wachstum neuer Neuronen fördert, die synaptische Plastizität fördert und die Funktion bestehender neuronaler Netzwerke verbessert, was zu verbesserten kognitiven, verhaltensbezogenen und emotionalen Ergebnissen führt. (49–50)
8. Kognitive Schulung : Aktivitäten, die das Gehirn herausfordern, um die Neuroplastizität des Gehirns zu verbessern. Dazu gehören das Erlernen einer neuen Sprache, das Spielen eines Musikinstruments oder das Lösen von Rätseln – sie können die Neuroplastizität verbessern, indem sie das Wachstum neuer Neuronen und die synaptische Plastizität fördern. (51–52)

Abbildung : Ein schematisches Modell, das zeigt, wie intermittierendes Stoffwechselumschalten die Gehirnleistung optimieren und die Widerstandsfähigkeit gegen Verletzungen und Krankheiten erhöhen kann.

Quelle : Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittierende Stoffwechselumschaltung, Neuroplastizität und Gehirngesundheit. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.

Ernährungsfaktoren, die die Neuroplastizität unterstützen

1. Omega-3-Fettsäuren : Langkettige Omega-3-Fettsäuren, insbesondere Docosahexaensäure (DHA), fördern nachweislich die Neuroplastizität, indem sie die synaptische Plastizität verbessern und das Wachstum dendritischer Stacheln steigern. Sie können auch Entzündungen im Gehirn reduzieren, die die Neuroplastizität beeinträchtigen können. Quellen für Omega-3-Fettsäuren sind fette Fische wie Lachs und Sardinen sowie Nahrungsergänzungsmittel. (53–55)
2. Curcumin : Curcumin, eine in Kurkuma enthaltene Verbindung, verbessert nachweislich die Neuroplastizität, indem es das Wachstum neuer Neuronen fördert und die synaptische Plastizität stärkt. Es kann auch entzündungshemmende Wirkungen haben, die die Gehirnfunktion verbessern können. Interessanterweise kann Curcumin auch durch chronischen Stress verursachte kognitive Beeinträchtigungen und neuronale Plastizität rückgängig machen. (56–57) – Probieren Sie das Nahrungsergänzungsmittel AGEless Defense, das B-Vitamine, Polyphenole, Aminosäuren und Curcumin enthält.
3. B-Vitamine: B-Komplex-Vitamine und Cholin verbessern nachweislich die Neuroplastizität des Gehirns. Sie spielen eine entscheidende Rolle bei verschiedenen Stoffwechselwegen, die die Gehirnfunktion unterstützen, einschließlich der Synthese von Neurotransmittern und Myelin. B-Vitamine, insbesondere Vitamin B12 und Folsäure, sind auch an der DNA-Methylierung beteiligt, die die Genexpression bei der Neuroplastizität beeinflussen kann. (58–62)
4. Vitamin D : Einige Hinweise deuten darauf hin, dass Vitamin D eine Rolle bei der Förderung der Neuroplastizität spielen könnte. Vitamin-D-Rezeptoren wurden in verschiedenen Gehirnregionen gefunden, einschließlich des Hippocampus, der an Lernen und Gedächtnis beteiligt ist. Studien an Tieren und Menschen haben gezeigt, dass ein Vitamin-D-Mangel die kognitive Funktion beeinträchtigen und die Produktion spezifischer neurotropher Faktoren verringern kann, die für die Förderung der Neuroplastizität wesentlich sind. (63–64) – Holen Sie sich Ecosh Vitamin K2+D3, um die Neuroplastizität zu maximieren.
5. Polyphenole : Es wurde nachgewiesen, dass Polyphenole die Neuroplastizität im Gehirn verbessern. Einer der Mechanismen ist ihre Fähigkeit, Signalwege zu modulieren, die an der synaptischen Plastizität und Neurogenese beteiligt sind. Sie können auch entzündungshemmende Wirkungen ausüben und vor oxidativem Stress schützen, indem sie die neuronale Funktion verbessern und die Neuroplastizität fördern. Im Allgemeinen können Polyphenole das Fortschreiten neurodegenerativer Pathologien verhindern. (65–66) – Probieren Sie eines der besten Polyphenole aus: Purovitalis Liposomal Quercetin

Technologische Methoden, die die Neuroplastizität unterstützen

1. Transkranielle Magnetstimulation (TMS) : TMS ist eine nichtinvasive Technik, bei der Magnetfelder zur Stimulation der Nervenaktivität in bestimmten Gehirnregionen eingesetzt werden. Es hat sich gezeigt, dass sie die Neuroplastizität steigert und die kognitive Funktion in verschiedenen Kontexten verbessert, darunter bei Personen mit Depressionen, Angstzuständen und Schlaganfällen. (67–69) – Holen Sie sich hier das NeoRhythm OmniPEMF-Neurostimulationsgerät. [siehe Bild unten]
2. Hirnstimulation : Neben TMS haben sich auch andere Formen der Hirnstimulation wie die transkranielle Gleichstromstimulation (tDCS) und die transkranielle Wechselstromstimulation (tACS) als wirksam erwiesen, um die Neuroplastizität zu steigern und die kognitive Funktion zu verbessern. (70–71) Weitere Informationen zu tDCS finden Sie im Biohacker's Handbook .
3. Neurofeedback : Neurofeedback ist eine Technik, bei der die elektrische Aktivität des Gehirns überwacht und dem Patienten in Echtzeit Feedback gegeben wird. Es hat sich gezeigt, dass es die Neuroplastizität verbessert, indem es das Wachstum neuer Neuronen und die synaptische Plastizität fördert. Neurofeedback wird zur Behandlung von Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS), Angstzuständen und anderen neurologischen Erkrankungen eingesetzt. (72–74) Lesen Sie mehr über Neurofeedback im Biohacker's Handbook .
4. Virtuelle Realität (VR) : Virtuelle Realität ist eine immersive Technologie für Trainings-, Rehabilitations- und Therapiezwecke. In den letzten Jahren hat das Interesse an der Verwendung von VR zur Verbesserung der Neuroplastizität des Gehirns zugenommen. VR kann die Neuroplastizität verbessern, indem es eine anregende und ansprechende Umgebung bietet, die das Gehirn herausfordert, sich anzupassen und zu lernen. Beispielsweise kann VR reale Szenarien simulieren und Möglichkeiten zum Lernen und Üben in einer sicheren und kontrollierten Umgebung bieten. Dies kann das Wachstum neuer Neuronen fördern und die synaptische Plastizität verbessern. (75–76)
5. Kognitive Trainingssoftware : Kognitive Trainingssoftware verwendet Computerprogramme, um die kognitive Funktion zu verbessern, indem das Gehirn mit Gedächtnisübungen, Problemlösungsaufgaben und Aufmerksamkeitsaufgaben herausgefordert wird. Darüber hinaus kann mentales Training die Freisetzung bestimmter Neurotransmitter wie Dopamin und Acetylcholin stimulieren, was die synaptische Plastizität und die kognitive Funktion verbessern und den BDNF im Gehirn erhöhen kann. (77–79)

Abschluss

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die bemerkenswerte Fähigkeit des Gehirns, sich durch verschiedene Formen der Neuroplastizität – Entwicklungs-, Erwachsenen-, Struktur- und Funktionsneuron – neu zu formen, eine Welt voller Möglichkeiten für persönliches Wachstum und kognitive Verbesserung eröffnet. Wenn Sie die Strategien dieses Artikels anwenden, erhalten Sie die Werkzeuge, um sich auf eine transformative Reise zu begeben. Sie gestalten die Zukunft Ihres Gehirns aktiv, indem Sie mentale Übungen machen, Achtsamkeit kultivieren und gesunden Gewohnheiten den Vorrang geben. Denken Sie daran, der Schlüssel liegt in Beständigkeit und Hingabe. Also wagen Sie dieses aufregende Abenteuer, sich dem Potenzial Ihres Gehirns zu öffnen.

Wenn Sie Ihr Spiel auf die nächste Oktave bringen möchten, bestellen Sie unsere umfangreiche Fortsetzung des Biohacker-Handbuchs, das Resilient Being Book, vor.

PS: Dieser Artikel basiert auf dem Text aus dem Abschnitt „Mentale Resilienz“ des Buches „Resilient Being“.

Quellen:

1. Puderbaugh, M. & Emmady, P. (2022). Neuroplastizität. In StatPearls [Internet] . Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
2. Venkataramani, P. (2010). Santiago Ramón y Cajal: Vater der Neurowissenschaften. Resonanz 15 (11): 968–976.
3. Draganski, B. & Gaser, C. & Busch, V. & Schuierer, G. & Bogdahn, U. & May, A. (2004). Veränderungen der grauen Substanz durch Training. Nature 427 (6972): 311–312.
4. Kleim, J. & Jones, T. (2008). Prinzipien der erfahrungsabhängigen neuronalen Plastizität: Implikationen für die Rehabilitation nach Hirnschäden. Journal of Speech Language and Hearing Research 51: S225–S239.
5. Bozelos, P. & Poirazi, P. (2017). Einfluss struktureller Plastizität auf die Gedächtnisleistung. In The Rewiring Brain (S. 319-341). Cambridge (USA): Academic Press.
6. Grafman, J. (2000). Konzeptualisierung funktioneller Neuroplastizität. Journal of Communication Disorders 33 (4): 345–356.
7. Taubert, M. et al. (2010). Dynamische Eigenschaften der menschlichen Gehirnstruktur: lernbedingte Veränderungen in kortikalen Bereichen und zugehörigen Faserverbindungen. Journal of Neuroscience 30 (35): 11670–11677.
8. Kolb, B. & Gibb, R. (2011). Plastizität des Gehirns und Verhalten im sich entwickelnden Gehirn. Journal of the Canadian Academy of Child and Adolescent Psychiatry 20 (4): 265–276.
9. Fuchs, E. & Flügge, G. (2014). Neuroplastizität bei Erwachsenen: mehr als 40 Jahre Forschung. Neural Plasticity 2014: 541870
10. Hebb, D. (1949). Die Organisation des Verhaltens: Eine neuropsychologische Theorie . New York: John Wiley and Sons.
11. Bliss, T. & Collingridge, G. (1993). Ein synaptisches Modell des Gedächtnisses: Langzeitpotenzierung im Hippocampus. Nature 361 (6407): 31–39.
12. Li, J. & Park, E. & Zhong, L. & Chen, L. (2019). Homöostatische synaptische Plastizität als Metaplastizitätsmechanismus – eine molekulare und zelluläre Perspektive. Current Opinion in Neurobiology 54: 44–53.
13. Magee, J. & Grienberger, C. (2020). Formen und Funktionen der synaptischen Plastizität. Annual Review of Neuroscience 43: 95–117.
14. Vitureira, N. & De Pasquale, R. & Leão, R. & Rossi, F. (2022). Zelluläre und molekulare Mechanismen der synaptischen Plastizität an hippocampalen und kortikalen Synapsen. Frontiers in Cellular Neuroscience 16: 980623.
15. Fox, K. & Stryker, M. (2017). Integration von Hebbscher und homöostatischer Plastizität: Einführung. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 372 (1715): 20160413.
16. Aimone, J. et al. (2014). Regulation und Funktion der adulten Neurogenese: von Genen zur Kognition. Physiological Reviews 94 (4): 991–1026
17. Cotman, C. & Berchtold, N. (2002). Bewegung: eine Verhaltensintervention zur Verbesserung der Gesundheit und Plastizität des Gehirns. Trends in Neurosciences 25 (6): 295–301.
18. Vecchio, L. et al. (2018). Die neuroprotektiven Effekte von Bewegung: Ein gesundes Gehirn im Alter bewahren. Brain Plasticity 4 (1): 17–52.

19. Koo, J. & Duman, R. (2008). IL-1β ist ein wesentlicher Mediator der antineurogenen und anhedonischen Effekte von Stress. Proceedings of the National Academy of Sciences 105 (2): 751–756.

20. Saxe, M. et al. (2006). Die Ablation der hippocampalen Neurogenese beeinträchtigt die kontextuelle Furchtkonditionierung und die synaptische Plastizität im Gyrus dentatus. Proceedings of the National Academy of Sciences 103 (46): 17501–17506.

21. Aimone, J. et al. (2014). Regulierung und Funktion der adulten Neurogenese: von den Genen zur Kognition. Physiological Reviews 94 (4): 991–1026 .
22. Ming, G. & Song, H. (2011). Adulte Neurogenese im Säugetiergehirn: wichtige Antworten und wichtige Fragen. Neuron 70 (4): 687–702.
23. Urbanska, M. & Blazejczyk, M. & Jaworski, J. (2008). Molekulare Grundlagen der dendritischen Verzweigung. Acta Neurobiologiae Experimentalis 68 (2): 264–288.
24. Cline, H. (2001). Entwicklung dendritischer Arboren und Synaptogenese. Current Opinion In Neurobiology 11 (1): 118–126.
25. Kasai, H. & Fukuda, M. & Watanabe, S. & Hayashi-Takagi, A. & Noguchi, J. (2010). Strukturelle Dynamik dendritischer Dornen in Gedächtnis und Kognition. Trends in Neurosciences 33 (3): 121–129.
26. Holtmaat, A. & Svoboda, K. (2009). Erfahrungsabhängige strukturelle synaptische Plastizität im Säugetiergehirn. Nature Reviews Neuroscience 10 (9): 647–658.
27. Demerens, C. et al. (1996). Induktion der Myelinisierung im zentralen Nervensystem durch elektrische Aktivität. Proceedings of the National Academy of Sciences 93 (18): 9887–9892.
28. Harry, G. & Toews, A. (1998). Myelinisierung, Dysmyelinisierung und Demyelinisierung. Handbuch der Entwicklungsneurotoxikologie 87–115.
29. Williamson, J. & Lyons, D. (2018). Myelindynamik im Laufe des Lebens: eine sich ständig verändernde Landschaft? Frontiers in Cellular Neuroscience 12: 424.
30. Scheff, S. & Price, D. & Schmitt, F. & Mufson, E. (2006). Synaptischer Verlust im Hippocampus bei früher Alzheimer-Krankheit und leichter kognitiver Beeinträchtigung. Neurobiology of Aging 27 (10): 1372–1384.
31. Nave, K. & Werner, H. (2014). Myelinisierung des Nervensystems: Mechanismen und Funktionen. Annual Review of Cell and Developmental Biology 30: 503–533
32. Fields, R. (2015). Ein neuer Mechanismus der Plastizität des Nervensystems: aktivitätsabhängige Myelinisierung. Nature Reviews Neuroscience 16 (12): 756–767.
33. Pascual-Leone, A. & Amedi, A. & Fregni, F. & Merabet, L. (2005). Die plastische menschliche Hirnrinde. Annual Reviews Neuroscience 28: 377–401.
34. Schoups, A. & Vogels, R. & Qian, N. & Orban, G. (2001). Das Üben der Orientierungsidentifikation verbessert die Orientierungskodierung in V1-Neuronen. Nature 412 (6846): 549–553.
35. Mühlnickel, W. & Elbert, T. & Taub, E. & Flor, H. (1998). Reorganisation des auditorischen Kortex bei Tinnitus. Proceedings of the National Academy of Sciences 95 (17): 10340–10343.
36. Merzenich, M. & Van Vleet, T. & Nahum, M. (2014). Therapeutika auf der Basis der Plastizität des Gehirns. Frontiers in Human Neuroscience 8: 385.
37. Fattinger, S. et al. (2017). Tiefschlaf erhält die Lernleistung des menschlichen Gehirns. Nature Communications 8 (1): 15405.

38. Abel, T. & Havekes, R. & Saletin, J. & Walker, M. (2013). Schlaf, Plastizität und Gedächtnis von Molekülen bis hin zu Netzwerken des gesamten Gehirns. Current Biology 23 (17): R774–R788.

39. Adlard, P. & Perreau, V. & Cotman, C. (2005). Die durch körperliche Betätigung hervorgerufene Expression von BDNF im Hippocampus variiert im Laufe des Lebens. Neurobiology of Aging 26 (4): 511–520.

40. Voss, M. et al. (2010). Plastizität von Gehirnnetzwerken in einer randomisierten Interventionsstudie zum Bewegungstraining bei älteren Erwachsenen. Frontiers in Aging Neuroscience 2: 32.
41. e Sousa Fernandes, M. et al. (2020). Auswirkungen von körperlicher Bewegung auf Neuroplastizität und Gehirnfunktion: eine systematische Überprüfung in Studien an Menschen und Tieren. Neural Plasticity 2020: 8856621
42. Hölzel, B. et al. (2011). Achtsamkeitsübungen führen zu einer Erhöhung der regionalen Dichte der grauen Substanz des Gehirns. Psychiatry Research: Neuroimaging 191 (1): 36–43.
43. Tang, Y. & Hölzel, BK & Posner, M. (2015). Die Neurowissenschaft der Achtsamkeitsmeditation. Nature Reviews Neuroscience 16 (4): 213–225.
44. Lardone, A. et al. (2018). Achtsamkeitsmeditation steht im Zusammenhang mit lang anhaltenden Veränderungen der funktionellen Topologie des Hippocampus im Ruhezustand: eine Magnetoenzephalographie-Studie. Neural Plasticity 2018: 5340717.
45. Brocchi, A. & Rebelos, E. & Dardano, A. & Mantuano, M. & Daniele, G. (2022). Auswirkungen des intermittierenden Fastens auf den Gehirnstoffwechsel. Nutrients 14 (6): 1275.
46. Mattson, M. & Moehl, K. & Ghena, N. & Schmaedick, M. & Cheng, A. (2018). Intermittierende Stoffwechselumschaltung, Neuroplastizität und Gehirngesundheit. Nature Reviews Neuroscience 19 (2): 81–94.
47. Kramer, A. & Bherer, L. & Colcombe, S. & Dong, W. & Greenough, W. (2004). Umwelteinflüsse auf kognitive und Gehirnplastizität während des Alterns. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 59 (9): M940–M957.
48. Fratiglioni, L. & Paillard-Borg, S. & Winblad, B. (2004). Ein aktiver und sozial integrierter Lebensstil im Alter könnte vor Demenz schützen. The Lancet Neurology 3 (6): 343–353.
49. Kempermann, G. (2015). Aktivitätsabhängigkeit und Alterung in der Regulation der adulten Neurogenese. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 7 (11): a018929.
50. Van Praag, H. & Kempermann, G. & Gage, F. (2000). Neuronale Konsequenzen der Umweltanreicherung. Nature Reviews Neuroscience 1 (3): 191–198
51. Lövdén, M. & Bäckman, L. & Lindenberger, U. & Schaefer, S. & Schmiedek, F. (2010). Ein theoretischer Rahmen für die Untersuchung der kognitiven Plastizität bei Erwachsenen. Psychological Bulletin 136 (4): 659–676
52. Park, D. & Bischof, G. (2013). Der alternde Geist: Neuroplastizität als Reaktion auf kognitives Training. Dialogues in Clinical Neuroscience 15 (1): 109–119.
53. Crupi, R. & Marino, A. & Cuzzocrea, S. (2013). n-3-Fettsäuren: Rolle bei Neurogenese und Neuroplastizität. Current Medicinal Chemistry 20 (24): 2953–2963.
54. Swanson, D. & Block, R. & Mousa, SA (2012). Omega-3-Fettsäuren EPA und DHA: gesundheitliche Vorteile während des ganzen Lebens. Advances in Nutrition 3 (1): 1–7.
55. Dyall, S. (2015). Langkettige Omega-3-Fettsäuren und das Gehirn: eine Übersicht über die unabhängigen und gemeinsamen Wirkungen von EPA, DPA und DHA. Frontiers in Aging Neuroscience 7 : 52.
56. Maharjan, R. et al. (2020). Rolle des Lebensstils bei der Neuroplastizität und Neurogenese im alternden Gehirn. Cureus 12 (9): e10639 .
57. Xu, Y. et al. (2009). Curcumin kehrt durch chronischen Stress verursachte kognitive Beeinträchtigungen und neuronale Plastizität um. Neuropharmacology 57 (4): 463–471.
58. Echeverry, M. et al. (2021). Vitamine D und B 12, veränderte synaptische Plastizität und extrazelluläre Matrix. In B-Komplex-Vitamine – Quellen, Aufnahme und neue Anwendungen . IntechOpen.
59. Downey, L. et al. (2019). Verbesserte funktionelle Konnektivität des hinteren cingulären Kortex nach 6-monatiger hochdosierter Multivitamin-Supplementierung mit Vitamin B: eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Frontiers in Nutrition 6: 156.
60. Mattson, M. & Shea, T. (2003). Folat- und Homocysteinstoffwechsel bei neuronaler Plastizität und neurodegenerativen Erkrankungen. Trends in Neurosciences 26 (3): 137–146.
61. Chin, E. & Goh, E. (2019). Modulation neuronaler Plastizität mit Cholin. Neural Regeneration Research 14 (10): 1697.
62. Jadavji, N. & Emmerson, J. & MacFarlane, A. & Willmore, W. & Smith, P. (2017). Die Ergänzung von B-Vitaminen und Cholin verbessert die Neuroplastizität und die Genesung nach einem Schlaganfall. Neurobiology of Disease 103: 89–100.
63. Mayne, P. & Burne, T. (2019). Vitamin D in synaptischer Plastizität, kognitiver Funktion und neuropsychiatrischen Erkrankungen. Trends in Neurosciences 42 (4): 293–306.
64. Echeverry, M. et al. (2021). Vitamine D und B 12, veränderte synaptische Plastizität und extrazelluläre Matrix. In B-Komplex-Vitamine – Quellen, Aufnahme und neue Anwendungen . IntechOpen.
65. Vauzour, D. (2012). Diätetische Polyphenole als Modulatoren der Gehirnfunktionen: biologische Wirkungen und molekulare Mechanismen, die ihren positiven Effekten zugrunde liegen. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2012: 914273.
66. Figueira, I. & Menezes, R. & Macedo, D. & Costa, I. & Nunes dos Santos, C. (2017). Polyphenole jenseits von Barrieren: ein Blick ins Gehirn. Current Neuropharmacology 15 (4): 562–594.
67. Hallett, M. (2007). Transkranielle Magnetstimulation: eine Einführung. Neuron 55 (2): 187–199.
68. Jannati, A. & Oberman, L. & Rotenberg, A. & Pascual-Leone, A. (2023). Beurteilung der Mechanismen der Gehirnplastizität durch transkranielle Magnetstimulation. Neuropsychopharmacology 48 (1): 191–208.
69. Auriat, A. & Neva, J. & Peters, S. & Ferris, J. & Boyd, L. (2015). Eine Überprüfung der transkraniellen Magnetstimulation und multimodalen Bildgebung zur Charakterisierung der Neuroplastizität nach einem Schlaganfall. Frontiers in Neurology 6: 226.
70. Kricheldorff, J. et al. (2022). Hinweise auf neuroplastische Veränderungen nach transkranieller magnetischer, elektrischer und tiefer Hirnstimulation. Brain Sciences 12 (7): 929.
71. Brunoni, A. et al. (2012). Klinische Forschung mit transkranieller Gleichstromstimulation (tDCS): Herausforderungen und zukünftige Richtungen. Brain Stimulation 5 (3): 175–195.
72. Gruzelier, J. (2014). EEG-Neurofeedback zur Leistungsoptimierung. III: eine Überprüfung methodischer und theoretischer Überlegungen. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 44: 159–182.
73. Trambaiolli, L. & Cassani, R. & Mehler, D. & Falk, T. (2021). Neurofeedback und das alternde Gehirn: eine systematische Überprüfung von Trainingsprotokollen für Demenz und leichte kognitive Beeinträchtigung. Frontiers in Aging Neuroscience 13: 682683.
74. Sitaram, R. et al. (2017). Closed-Loop-Gehirntraining: die Wissenschaft des Neurofeedbacks. Nature Reviews Neuroscience 18 (2): 86–100.
75. Laver, K. & George, S. & Thomas, S. & Deutsch, J. & Crotty, M. (2015). Virtuelle Realität für die Schlaganfallrehabilitation: eine gekürzte Version eines Cochrane-Reviews. European Journal of Physical and Rehabilitation Medicine 51 (4): 497–506.
76. Huang, C. et al. (2022). Auswirkungen eines auf virtueller Realität basierenden motorischen Kontrolltrainings auf Entzündungen, oxidativen Stress, Neuroplastizität und motorische Funktion der oberen Extremitäten bei Patienten mit chronischem Schlaganfall: eine randomisierte kontrollierte Studie. BMC Neurology 22 (1): 21.
77. Anguera, J. et al. (2013). Videospieltraining verbessert die kognitive Kontrolle bei älteren Erwachsenen. Nature 501 (7465): 97–101.
78. Lampit, A. et al. (2014). Der zeitliche Verlauf globaler kognitiver Fortschritte durch überwachtes computergestütztes kognitives Training: eine randomisierte, aktiv kontrollierte Studie an älteren Menschen mit mehreren Demenzrisikofaktoren. The Journal of Prevention of Alzheimers Disease 1 (1): 33–39.
79. D'Antonio, J. et al. (2019). Kognitive Schulung und Neuroplastizität bei leichter kognitiver Beeinträchtigung (COG-IT): Protokoll für eine zweiseitige, verblindete, randomisierte, kontrollierte Behandlungsstudie. BMJ Open 9 (8): e028536.