Führt hoher Cholesterinspiegel zu Herzkrankheiten und Arteriosklerose? Müssen Sie Butter meiden und was ist mit gesättigten Fetten? Alles zum Thema Cholesterin in diesem Artikel. Bestellen Sie auch Biohackers Cholesterin-Ratgeber!
EINFÜHRUNG
Cholesterin ist wahrscheinlich eines der umstrittensten, wenn nicht das umstrittenste Thema im Zusammenhang mit Ernährung, Medikamenten und allgemeinem Wohlbefinden. Cholesterinsenkende Medikamente werden mehr denn je eingesetzt, Eier werden wegen des darin enthaltenen Cholesterins immer noch gemieden und ein hoher Cholesterinspiegel ist im Laufe der Zeit zu einem nachteiligen Faktor geworden. Diese Interpretation wurde glücklicherweise im letzten Jahrzehnt in Frage gestellt und umfangreichere Forschungsdaten zum Thema Cholesterin im Zusammenhang mit Vererbung sind deutlicher geworden. Cholesterin in Eiern oder anderen Lebensmitteln ist eigentlich nicht schädlich, gesättigtes „hartes Fett“ verstopft die Arterien nicht, eine künstliche Senkung des Cholesterinspiegels mit Medikamenten ist möglicherweise nicht immer eine gute Sache und auch die Nebenwirkungen von Cholesterinmedikamenten werden allmählich besser verstanden.
CHOLESTERIN
Cholesterin ist strukturell ein Steroidalkohol (Sterol). Der Körper ist in der Lage, Cholesterin in allen Geweben selbst zu produzieren; der Großteil wird jedoch in der Leber produziert. Cholesterin kommt auch natürlicherweise in tierischen Lebensmitteln vor. Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Zellmembran, wo es sowohl das strukturelle Gleichgewicht als auch die Elastizität aufrechterhält (ca. 30 % der gesamten Zellmembran). Im Gegensatz zu Pflanzen können tierische Zellen dank Cholesterin ohne Zellwände funktionieren. Cholesterin ist für die Biosynthese von Steroidhormonen, die Produktion von Gallensäuren und die Vitamin-D-Synthese notwendig .
Ein Mensch synthetisiert pro Tag etwa 1.000 mg Cholesterin. Im Körper werden etwa 35 g Cholesterin gespeichert. Erwachsene finnische Männer nehmen über die Nahrung durchschnittlich 296 mg Cholesterin pro Tag auf; bei erwachsenen Frauen sind es 210 mg pro Tag . In den USA betrug die durchschnittliche Cholesterinaufnahme über die Nahrung 293 mg/Tag (348 mg/Tag für Männer und 242 mg/Tag für Frauen), basierend auf dem Erhebungszyklus 2013–2014. Zuvor empfahlen die Ernährungsrichtlinien für Amerikaner, die Cholesterinaufnahme auf nicht mehr als 300 Milligramm pro Tag zu begrenzen. Das DGAC (Dietary Guidelines Advisory Committee) von 2015 wird diese Empfehlung nicht wiedergeben, da die verfügbaren Belege keinen erkennbaren Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Cholesterin über die Nahrung und dem Serumcholesterin zeigen, was mit den Schlussfolgerungen des AHA/ACC-Berichts übereinstimmt . Cholesterin ist kein Nährstoff, bei dem eine übermäßige Aufnahme Anlass zur Sorge gibt. Dies liegt an erheblichen genetischen Unterschieden bei der Aufnahme von Cholesterin und den damit verbundenen Veränderungen des Cholesterinspiegels im Blut.
Das cholesterinreichste Lebensmittel ist das Ei. Viele Menschen vermeiden weiterhin den häufigen Verzehr von Eiern, obwohl der Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheiten und Herzmortalität in allen neueren Studien und Metaanalysen widerlegt wurde . Die durchgeführten Studien haben keinen starken Zusammenhang zwischen Eierkonsum und erhöhten Cholesterinwerten festgestellt .
HOHER CHOLESTERINSPIEGEL UND ATHEROSKLEROSE: GIBT ES EINEN URSACHEN ZUSAMMENHANG?
Erhöhte Cholesterinwerte sind an und für sich kein Problem. Physiologische Probleme treten jedoch häufiger auf, wenn erhöhte Cholesterinwerte mit erhöhten stillen Entzündungen, Insulinresistenz und Endothelschäden sowie einer hohen Anzahl von Low-Density-Lipoprotein-Partikeln (LDL) einhergehen (NB! Nicht LDL-Cholesterin). Es wurde auch ein Zusammenhang zwischen diesem und dem metabolischen Syndrom festgestellt.
Erhöhte Cholesterinwerte aufgrund von Entzündungen und Endothelschäden an der Innenwand von Blutgefäßen können zu einer Ansammlung von LDL-Partikeln in den Blutgefäßen (Glykoproteinnetzen) führen und den Blutfluss zu Herz, Gehirn und anderen Organen beeinträchtigen. Studien haben gezeigt, dass die Ursache für Arteriosklerose (Plaquebildung in den Arterien) tatsächlich eine subendotheliale Lipoproteinretention ist . Im Klartext bedeutet dies, dass sich Lipoproteine an Entzündungsherden ansammeln und die Blutgefäßwände verdicken, wodurch das Lumen (der Raum) im Blutgefäß verringert wird . Eine entzündungshemmende Ernährung kann helfen, diese Veränderung zu verhindern .
Andererseits gibt es Theorien, die besagen, dass LDL-Partikel an und für sich schädliche „Fremdkörper“ sind, die, wenn sie an der Glykoprotein-Struktur der Arterien haften bleiben, Entzündungen verursachen. Zu einem echten Problem wird es erst, wenn die Entzündungsreaktion langwierig und chronisch wird – es kommt zur Bildung von atherosklerotischen Plaques, die wiederum Cholesterinkristalle bilden .
Endothelschäden und Entzündungen können durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden, beispielsweise:
- Chronische Infektionen wie H. pylori und Chlamydia pneumoniae
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Das mikrobielle Gleichgewicht des Darms und/oder abnormale
Darmdurchlässigkeit ( verursacht Endotoxämie ) - Stoffwechselstörungen
- Umweltgifte (vor allem Schwermetalle)
- Schilddrüsenunterfunktion
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Genetische Faktoren
FAMILIENHAFTE HYPERCHOLESTERINÄMIE
Familiäre (genetisch bedingte) Hypercholesterinämie (FH) oder ein hoher Cholesterinspiegel müssen behandelt werden, um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung zu senken. Dies geschieht üblicherweise mit Medikamenten, obwohl auch eine Ernährungs- und Lebensstiländerung hilfreich sein kann.
Die jüngste (2017) umfassende internationale Metaanalyse ergab, dass familiäre Hypercholesterinämie bei 1 von 250 Personen auftritt . In Finnland beispielsweise liegt die Häufigkeit bei 1 von 500, obwohl die jüngste umfassende finnische Studie (2015) darauf schließen lässt, dass FH in Finnland unterdiagnostiziert wird . Die Prävalenz von wahrscheinlichem/sicherem FH in den USA wurde auf 0,40 % oder 1 von 250 geschätzt . Dies deutet darauf hin, dass 834.500 Erwachsene in den USA an familiärer Hypercholesterinämie leiden.
Familiäre Hypercholesterinämie tritt entweder in heterozygoter oder homozygoter Form auf. Die erste Form ist wesentlich häufiger – sie bedeutet, dass die Person ein fehlerhaftes Gen von nur einem Elternteil geerbt hat, während das andere Allel normal funktioniert. Bei FH handelt es sich um eine Mutation im LDL-Rezeptor-kodierenden Gen oder im Apolipoprotein-B (ApoB)-kodierenden Gen. Es wurden auch einige andere Mutationen gefunden, diese sind jedoch äußerst selten.
Der LDL-Rezeptor befindet sich auf der Zellmembran, wo LDL-Partikel an ihn binden. Umgekehrt ist ApoB Teil des LDL-Partikels, der an den LDL-Rezeptor bindet. Ein Vergleich mit Schlüssel und Schloss kann helfen, ihre Beziehung zu verstehen: ApoB ist der Schlüssel und der LDL-Rezeptor ist das Schloss – beide müssen gut funktionieren, damit LDL-Cholesterin die LDL-Partikel in die Zellen und aus dem Blutkreislauf transportieren kann. Wenn dies gestört ist, steigt die Menge an LDL-Partikeln im Blut deutlich an. Das partikeltragende LDL-Cholesterin steigt normalerweise ebenfalls an, obwohl diese nicht direkt proportional sind.
NB! Familiäre Hypercholesterinämie wird anhand einer Kombination aus klinischem Bild und Labortests diagnostiziert. Die Interpretation erfordert immer die Expertise eines Arztes. Normalerweise liegt der Gesamtcholesterinwert bei 10 mmol/l (mit einem Bereich von 8–15 mmol/l).
GESAMTCHOLESTERIN (TC)
Zu den Faktoren, die den Gesamtcholesterinspiegel erhöhen, zählen Rauchen, übermäßiger und anhaltender Alkoholkonsum, unbehandelte Schilddrüsenunterfunktion, Diabetes, Fettleibigkeit, Menopause, geringe körperliche Aktivität und genetische Faktoren. Auch fettreiche Diäten (wie ketogene oder kohlenhydratarme Diäten) können den Gesamtcholesterinspiegel vorübergehend erhöhen ; der Effekt ist jedoch normalerweise vorübergehend . Bei deutlich erhöhten Gesamtcholesterinwerten sollte immer eine Schilddrüsenunterfunktion ausgeschlossen werden.
Ein niedriger Gesamtcholesterinspiegel kann zu Vitamin-D-Mangel, Problemen bei der Produktion von Steroidhormonen, Depressionen und einem erhöhten Risiko eines vorzeitigen Todes aus verschiedenen Gründen führen.
Schilddrüsenhormone regen die Produktion von LDL-Rezeptoren in der Leber an. Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG, siehe Abschnitt 4) bindet LDL-Cholesterin und senkt so den LDL-Cholesterinspiegel im Blut. Bei einer Schilddrüsenunterfunktion werden nicht genügend LDL-Rezeptoren produziert , so dass mehr LDL-Cholesterin im Blut verbleibt. Dadurch steigen sowohl der LDL-Cholesterinspiegel als auch das Gesamtcholesterin .
Die Aktivität des LDL-Rezeptors wird auch durch Insulin beeinflusst, dessen Wirkung über PCSK9 vermittelt wird. PCSK9 bindet an Apolipoprotein B100 auf der Oberfläche von LDL-Partikeln, wodurch diese daran gehindert werden, an LDL-Rezeptoren zu binden und so ihren Eintritt in die Zellen zu blockieren. Je besser und stabiler die Regulation der Insulinausschüttung und Insulinempfindlichkeit ist, desto besser funktioniert der Cholesterinstoffwechsel durch die PCSK9-Hemmung .
Ein weiterer Faktor, der das Auftreten von PCSK9 reguliert, ist die Entzündung – je schwerer die Entzündung, desto höher ist der PCSK9-Spiegel , was wiederum den Cholesterinspiegel im Blut deutlich erhöht . Umgekehrt ist ein niedriger PCSK9-Spiegel mit einer geringeren Entzündung verbunden . Hohe PCSK9-Spiegel stehen auch mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques in Verbindung (verbunden mit koronarer Herzkrankheit).
Zusammenfassend lässt sich sagen , dass der Schlüssel in der Kontrolle der Insulinausschüttung liegt, was durch eine mediterrane, kohlenhydratarme oder ketogene Ernährung und intermittierendes Fasten erreicht werden kann .
Im Jahr 2004 legte das Nordic Reference Interval Project (NORIP) den Referenzbereich für den Gesamtcholesterinspiegel gesunder Erwachsener fest:
Die Referenzbereiche für Erwachsene laut der NORIP-Studie sind:
- 18–29 Jahre: 2,9–6,1 mmol/l oder 112–236 mg/dl
- 30–49 Jahre: 3,3–6,9 mmol/l oder 128–267 mg/dl
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Über 50 Jahre: 3,9–7,8 mmol/l oder 151–302 mg/dl
Eine im Jahr 2000 veröffentlichte Bevölkerungsumfrage unter fast einer halben Million Menschen, darunter auch südkoreanische Männer (30–65 Jahre), ergab, dass die Sterblichkeit am niedrigsten war, wenn der Gesamtcholesterinspiegel 5,5–6,5 mmol/l (oder 211 bis 251 mg/dL) betrug. Zu einem ähnlichen Schluss kam eine 2019 veröffentlichte Folgestudie mit 12,8 Millionen Erwachsenen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass ein zu niedriger Cholesterinspiegel mit einer höheren Gesamtmortalität verbunden war als ein zu hoher Cholesterinspiegel .
Eine Studie mit älteren Menschen, die ins Krankenhaus eingewiesen wurden, ergab, dass die höchste Sterblichkeit bei Personen mit dem niedrigsten Gesamtcholesterinspiegel (weniger als 4,14 mmol/l) auftrat. Es wurde ein umgekehrt proportionaler Zusammenhang zwischen Sterblichkeit und Cholesterinspiegel festgestellt – je niedriger der Spiegel, desto höher die Sterblichkeit . Eine 1997 veröffentlichte schwedische Studie weist darauf hin, dass ein niedriger Gesamtcholesterinspiegel (weniger als 4,7 mmol/l) mit einer höheren Häufigkeit von Depressionen bei Frauen mittleren Alters verbunden ist .
NB! Dieser Artikel nimmt keine Stellung zur Verwendung von Cholesterinmedikamenten. Die Verwendung oder Nichtverwendung von Medikamenten sollte mit Ihrem Hausarzt besprochen werden.
PS: Im nächsten Artikel beschäftigen wir uns mit HDL- und LDL-Cholesterin und wie Sie durch Ihren Lebensstil Ihren Cholesterinspiegel optimieren können.